Narclepsy研究发现产生组胺的神经元的惊人增加

一项新的研究提供了令人惊讶的证据，即鼻腔人的人具有增加的神经元数量产生组胺的神经元数量增加，表明组胺信号传导可以是这种潜在致残性睡眠障碍的新治疗靶标。

“食欲素/下丘脑泌素神经肽促进觉醒研究人员在13年前就知道了这一点narcolepsy.是由下丘脑中的orexin / hypocretin神经元丧失引起的，“麦克斯顿的贝特以色列专业医疗中心神经内科教授的主要调查员托马斯·斯科姆·斯科姆·斯科姆（MD）。”我们发现Narclepsy也与大幅增加有关在产生组胺的神经元数量中，另一种唤醒促进神经递质。“

这项研究涉及到数量下丘脑神经元7例嗜睡患者和12例对照组产生促食欲素、黑色素浓缩激素和组胺。研究人员还在嗜睡小鼠模型中检查了这些系统(6只orexin/ataxin-3转基因小鼠和5只orexin配体基因敲除小鼠与6只野生型老鼠相比)。

结果显示，嗜睡患者的组胺能结节乳头核(TMN)神经元增加了94%。与两名食欲素神经元严重丢失的患者相比，五名食欲素神经元严重丢失的嗜睡患者的这种增长更为明显。同样，与野生型小鼠相比，orexin配体敲除小鼠的组胺能TMN神经元数量增加了53%，而orexin/ataxin-3转基因小鼠显示中间体增加28％。

据作者称，肿瘤术中唤醒的唤醒活动神经元的令人惊讶的增加可能是对orexin /尿道神经元的丧失的补偿性反应。它还可能有助于鼻孔缺点的一些症状，例如在尾尾和碎片夜间睡眠期间保存的意识。

Scammell说:“以前的研究假设，食欲素神经元的丢失足以解释嗜睡症的症状，而产生组胺神经元的大量增加是意料之外的。”“这项新的观察表明，在晚上减少组胺信号的药物可能会改善嗜睡症患者的睡眠，而增强组胺信号的药物可能是提高白天警觉性的好选择。”

Scammell指出，增强组胺信号传导的药物目前正在开发中。

该研究摘要最近发表在杂志的在线补充睡眠6月3日，在马里兰州巴尔的摩市举行的第27届睡眠协会年会上，斯卡梅尔实验室成员菲利普·瓦尔科(Philipp Valko)将介绍这项研究结果。

美国睡眠医学学会报告称，嗜睡症是一种嗜睡症的表现形式，涉及到每天都有无法抑制的睡眠需求或白天进入睡眠。在某些情况下，这种困倦发生在不寻常的情况下，即突然、不可抗拒的睡眠“发作”。如果不进行治疗，嗜睡症可能会导致社交障碍和孤立。

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