神经元再生和神经的两个部分设计

密歇根大学(University of Michigan)的研究人员有证据表明，单个基因控制着两半神经细胞，他们的研究表明，在开发神经细胞再生的新疗法时，有必要考虑这种设计。

在线发布的文件公共科学图书馆生物学密歇根大学生命科学研究所的叶冰和他的同事展示了操纵果蝇基因的方法果蝇为了促进神经元的一部分的生长同时出现另一部分的生长。

理解双峰的本质神经元对于研究人员来说，对于开发疗法来说是重要的脊髓叶说，损伤，神经变性和其他神经系统疾病。

神经细胞看起来非常像树木，带着“树干”的“分支”的冠冕。分支，称为树突，来自其他神经元的输入信息进入神经细胞。行李箱或轴突，将信号传输到下一个小区。

密歇根大学医学院细胞与发育生物学助理教授叶教授说:“如果你想再生一个轴突来修复损伤，你也必须照顾另一端。”

神经细胞分裂成这两部分是神经科学的基础，被称为“神经元学说”，但神经元究竟是如何创造、维持和调节这两部分和功能的，在很大程度上仍是未知的。

虽然身体正在增长，而且神经元网络生长迅速。但是神经细胞不像身体中的其他细胞那样分裂和复制(相反，是一种特定类型的干细胞创造它们)。成年神经细胞似乎不再有生长的动力，所以神经元因损伤或神经退化可以是永久性的。

叶的纸质突出了神经元的双峰性质，通过解释如何激酶促进轴突的增长令人惊讶地具有阻碍同一细胞的枝晶生长的相反效果。

在寻求理解神经细胞增长的基本原理中为了促进伤害后刺激再生，科学家们已经确定了负责轴突生长的基因，并且能够诱导细胞的长“躯干”的戏剧性生长，但较少的关注给dendrites。

有技术原因，研究轴突比研究树枝状物更容易：神经中的轴承束更容易追踪显微镜下，但是为了获得树突状的图像需要标记单一神经元。

Ye的实验室通过使用来避免这种障碍果蝇作为一个模型。利用这个神经系统的简单模型，科学家们能够可靠地标记单个神经元的轴突和树突，并观察在果蝇和人类之间共享的各种基因突变的神经细胞发生了什么。

其中一个基因是果蝇人们是使蛋白质称为双醇拉链激酶或DLK的人。如前所述，DLK是负责轴突生长的基因的产物。具有更多蛋白质的细胞具有很长的轴突，并且没有基因或蛋白质在神经损伤后没有再生。DLK激酶似乎是对再生疗法的有希望的靶标神经细胞。

然而，YE的实验室发现激酶对树突有相反的作用：大量的DLK导致树突枯燥。

“这在体内证据证明神经元增长的双峰控制呼吁在开发新疗法方面关注神经元的另一边，”叶说。“如果我们使用这种激酶，DLK作为药物目标轴突生长，我们必须弄清楚一种方法来阻止它对树突的影响。“

---

---