肥胖症：炎症如何影响偏好

肥胖的个体常见于持续低级炎症和均方面的食欲。因此，对许多疾病相关的急性炎症似乎对令人列的是抑制胃口。由新加坡生物成像联盟的威奇汉汉领导的团队使用小鼠使用小鼠来阐明解释慢性和急性炎症对食欲不同的分子机制。该研究还有助于解释为什么肥胖损害食欲抑制机制。

该团队的见解中心周围围绕急性炎症和慢性肥胖相关炎症对大脑下丘脑神经元表达的基因转录的不同效果。一种名为Leptin的神经核核心控制抑制食欲的Pro-OmioMelanocortin（POMC）基因的转录。瘦素通常由脂肪细胞在确保食物摄入与能源支出相匹配的水平。然而，肥胖的人通常对瘦素不敏感，导致较大的食欲。

以前的其他群体和汉族的研究表明，在正常体重的良好动物中，瘦素通过引起称为STAT3的蛋白质迁移到POMC神经元的核来抑制食欲。核统计数据3通过持续水平的POMC基因转录而抑制食欲。

在最近的一项研究中，再次在喂养正常体重，汉族和同事的动物中发现了这一点急性炎症-Such作为病毒感染引起的 - 抑制了这种STAT3的易位，但通过使称为Rela迁移到细胞核的蛋白质来补偿POMC转录的轻微降低。核rela升高了穴位转录到正常水平以上的速率。这与与大多数疾病相关的食欲丧失是一致的。

研究人员还发现了肥胖老鼠，甲基化 - aDNA改性这通常是沉默基因表达- 从核rela与乳渣启动子结合的保护。RELA还阻止了STAT3进入核。

“我们认为，由于两种效应账户的组合，至少是为什么肥胖的个体尽管慢性炎症，肥胖的个体具有较大的令人兴奋的食欲较大，”汉族解释道。“他还指出，Rela在POMC启动子序列中敏化STAT3的作用提供了对慢性炎症有助于瘦素抗性的急需解释。

“我们希望这些见解有关炎症与瘦素信号的不同原因有助于确定更有效和更安全的药物来抑制肥胖个体或更好的食欲，预防瘦素抵抗，”汉族说。

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