蛋白质涉及结肠癌细胞侵入其他细胞的能力

宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员表示，了解km23-1蛋白是如何导致结肠癌扩散的，可能会带来新的治疗方法。

以往的研究表明，km23-1参与了癌细胞的运动，并控制了运动细胞前沿的特定蛋白质。发现了这种蛋白质的生物化学和分子生物学教授Kathleen Mulder现在说，km23-1可以使癌细胞在肿瘤侵袭的早期阶段脱离肿瘤。

“km23-1可能能够在这一过程中帮助，因为它在大量蛋白质组装中的作用是有利的癌症入侵”,穆德说。

结直肠癌是美国第三大常见癌症。肿瘤扩散到身体的其他部位是对患者生存的最大威胁。

研究人员限制了他们所研究的细胞中km23-1的可用量，这使他们能够看到它如何影响细胞行为。

km23-1的减少导致转化生长因子beta (TGF-beta)的产生减少。在健康细胞中，tgf - β有助于预防肿瘤生长。

然而，在癌细胞中，这种蛋白质实际上有助于肿瘤的扩散。限制km23-1还可以抑制先前显示的导致TGF-beta产生的蛋白质的活性。研究人员报告了他们的结果普罗斯一体。

研究人员还发现，km23-1含量较低的细胞中，一种形成与癌症扩散有关的框架结构的蛋白质含量也较低。这个支架将帮助癌细胞移动和侵袭形成继发性肿瘤的关键因素聚集在一起。

穆德和他的同事说，通过减少km23-1，结肠癌细胞不要传播太多。这也影响了一些已知的能使癌细胞侵袭的蛋白质，表明km23-1是癌症治疗的一个重要的潜在靶点。

研究人员还研究了另一种有影响的蛋白质细胞生存，称为ERK的迁移和侵袭，癌细胞活性较高。降低KM23-1的水平，减少了ERK激活。ERK活性降低涉及TGF-β和细胞运动的产生。

“如果我们可以阻止KM23-1，我们可以早先停止结肠癌的传播，”Mulder说。“但我们也会影响蛋白质的其他重要功能。为了解决这个问题，我们现在试图找到KM23-1的特定合作伙伴，这有助于入侵癌细胞。然后，我们可以设计更精确的治疗药物，靶向km23-1的关键区域，而不是消除整个蛋白质。"

研究人员使用了一种代表独特类别的细胞模型结肠癌需要进一步研究。该模型具有移动作为组的单元格，而不是奇数。

“细胞运动或迁移的类型对癌症患者血液中的肿瘤细胞以及新治疗的发展具有重要意义，”Mulder说。

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