科学家们专注于大脑蛋白质和抗生素来阻止可卡因的渴望

印第安纳大学(Indiana University)神经科学家团队进行的一项新研究表明，GLT1是一种清除大脑中谷氨酸的蛋白质，它在服用可卡因仅几天后就产生的对可卡因的渴望中起着关键作用。

研究，出现在神经科学杂志表明当老鼠服用大量的可卡因在伏隔核中产生的GLT1大脑与动机有关的，开始减少。但如果大鼠服用头孢曲松(一种用于治疗脑膜炎的抗生素)，在停药期间GLT1的产量会增加，并减少对可卡因的渴望。

乔治·雷贝克，心理学系的教授大脑科学说,毒品的渴望取决于谷氨酸的释放神经递质有动机的行为。谷氨酸是对吸毒相关线索的反应，所以当吸毒者接触到这些线索时，即使他们已经远离毒品一段时间，他们对毒品的渴望也会增加。

同样的行为也可以在大鼠身上模拟出来。当老鼠通过按压一个将可卡因送入体内的杠杆来自我服用可卡因时，如果它们接触到伴随的线索，它们的渴望会在几周内被戒除药物输送在过去;在这种情况下，色调和光线。但如果在戒断过程中给大鼠服用头孢曲松，它们在出现线索时就不再寻求可卡因。

头孢曲松似乎通过逆转反复接触可卡因引起的GLT1下降来抑制渴望。事实上，头孢曲松增加了GLT1，使谷氨酸快速从大脑中清除。Rebec研究小组将这种效应定位于伏隔核，结果显示，即使在头孢曲松治疗后，如果该大脑区域的GLT1被阻断，大鼠也会复发。

雷贝克团队早期的一篇论文显示了头孢曲松对可卡因渴望的影响，而这篇新论文是第一篇将头孢曲松对伏隔核的影响定位的论文，也是第一篇显示头孢曲松在长时间停药后仍有效的论文。

“我们的想法是，增加GLT1将防止复发。如果我们阻断GLT1，头孢曲松就不会起作用。”Rebec说。“我们现在有充分的证据表明，头孢曲松对GLT1起作用伏隔核是关键部位。”

雷贝克说，先前对亨廷顿舞蹈病(一种神经退行性疾病)的研究提醒他和他的团队注意到，ceftriaxone对GLT1表达的作用方式，GLT1是一种从大脑中去除谷氨酸的蛋白质。谷氨酸的去除是亨廷顿舞蹈病的一个问题，Rebec的团队发现头孢曲松增加了小鼠模型的GLT1，改善了该疾病的神经体征。

现在很重要的是要确定为什么可卡因会降低GLT1，并看看其他滥用药物是否有同样的效果。Rebec和他的同事们已经证明，头孢曲松也可以减少选择性培育的嗜酒大鼠对酒精的渴望。

药物暗示是引发复发的一个因素。未来的工作还将研究头孢曲松是否可以阻止由压力或再次接触药物引起的药物渴望。如果是这样的话，这将意味着GLT1可能成为预防药物复发治疗的一个重要靶点。雷贝克说，现在有很多因素需要研究。“我们还不知道头孢曲松的效果能持续多久。一个上瘾者必须要服用一个月，否则它就会失效吗?我们还不知道会发生什么。”

在可卡因研究中，老鼠每天自我注射可卡因6小时，持续11天。它们的行为很像人类成瘾者。

雷贝克说:“你可能会认为，因为它们在那里，它们就会拿走更多，但它们并没有拿走更多。”“就像人类成瘾者一样，他们吸食毒品的速度越来越快，他们也想越来越快地达到目的。”

戒断是一种潜伏期，在此期间，如果被线索或其他因素激活，渴望会增加。雷贝克说:“在这段时间里，大脑中的某些东西发生了变化，从而触发了这种渴望，或使你更有可能想要毒品。”“这似乎就是头孢曲松干扰的地方。”

目前，Ceftriaxone正在对ALS患者进行临床试验，ALS也被称为卢伽雷氏症(Lou Gehrig’s disease)，它与亨廷顿舞蹈病和阿尔茨海默氏症等其他神经退行性疾病有许多共同的机制。

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