科学家发现艾滋病毒是如何杀死免疫细胞的
未经治疗的艾滋病毒感染通过杀死对抗感染的细胞来破坏人的免疫系统,但艾滋病毒究竟何时以及如何破坏这种破坏一直是一个谜。美国国家卫生研究院(National Institutes of Health)下属的美国国家过敏和传染病研究所(National Institute of Allergy and Infectious Diseases)的科学家们的新研究揭示了艾滋病毒是如何触发一个信号,让受感染的免疫细胞死亡的。这一发现对保护hiv感染者的免疫系统具有启示意义。
艾滋病毒在抗击感染的内部复制人类免疫细胞被称为CD4+ T细胞,通过复杂的过程,包括将其基因插入其中细胞DNA。科学家们发现,在这一整合步骤中,a细胞酶被称为DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)被活化。DNA-PK通常坐标,在包含DNA的两条分子中同时断裂的修复。随着HIV将其基因与细胞DNA集成到细胞DNA中,在病毒和细胞DNA相遇的地方发生单链断裂。然而,科学家发现,DNA在艾滋病毒集成期间令人惊讶地激活DNA-PK,然后进行异常破坏性的作用:引发导致CD4 + T细胞死亡的信号。屈服于这种死亡信号的细胞是动员来对抗感染的细胞。
根据科学家的说法,这些新发现表明,用阻断病毒复制的早期步骤(包括激活DNA-PK和整合)的药物来治疗hiv感染者,不仅可以预防病毒复制,还可以提高CD4+ T细胞的存活和免疫功能。这些发现还可能揭示静止状态的艾滋病毒感染细胞的宿主是如何形成的,并可能有助于消除这些持续感染的部位。
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