发现肿瘤癌症肿瘤生长的来源

研究人员已经发现了一种分子开关，至少部分地解释了一些快速生长的前列腺癌如何对激素治疗造成抗性，在人细胞培养物和小鼠中进行了新的研究。结果是在旧金山内分泌协会的第95届年会的周六介绍。

通常在前列腺中发现的一个因素，称为类体因子1，刺激新的产量类固醇荷尔蒙并增加细胞乘法威斯康星大学 - 麦迪逊的研究人员发现了肿瘤的增长。

“这种突破暴露了潜力生物学标记和关键治疗目标为了预防或治疗致命的前列腺癌，“研究的主要调查员，Joan Jorgensen，DVM，PHD。

具有前列腺癌的男性已经重复或在前列腺外蔓延常规接受雄激素剥夺治疗，这阻止了这一行动男性荷尔蒙并缩小肿瘤。这种阉割发生在药物或较少，通过手术去除两种睾丸，这是制作类固醇激素的手术。Jorgensen表示，虽然最初有效，但这种激素阻断治疗最终停止工作，癌症变得致命。这种类型的癌症称为抗阉割前列腺癌。

根据Jorgensen的说法，研究证据表明前列腺癌细胞捕获产生自己的类固醇的能力，促进肿瘤的侵袭性生长，而是导致这种类固醇合成的机制尚不清楚。

类化因子1是与基因结合的转录因子或蛋白质。细胞生存需要和细胞增殖在开发期间，在刺激期间，在开发过程中刺激类固醇综合，在Jorgensen表示。她的小组发现，该因子仅在前列腺细胞中表达，仅在抗阉割的前列腺癌样品中。

本集团进行了几项研究，该研究得到了威斯康星大学 - 麦迪逊研究生院的资助以及国家卫生研究院的培训授权。在一项研究中，研究人员使用了一种侵略性前列腺癌模型的人细胞系。作者认为，具有“敲低的类固醇因子1表达的类固醇因子1表达表达的类固醇产生的表达减少，并且具有细胞生长的问题，而作者报告了正常水平的癌症。当调查人员迫使类化因子1在良性的时候前列腺细胞她说，结果增加了类固醇产量和细胞生长。

最后，12只阉割的雄性小鼠，用治疗癌症复制患者的环境，接受了培养的人的移植前列腺癌细胞Jorgensen表示，这是正常（对照）或缺乏抑制抑制类化因子1的肿瘤比对照更小的肿瘤。

甾体系数1可能是抗阉割前列腺癌生长中的许多分子转换之一，但Jorgensen表示这似乎是一个重要的。

“这种新知识最终将使我们能够设计更个性化的治疗方案来攻击侵略性的阉割抵抗力前列腺癌利用已建立的治疗以及阻断类固化因子1的药剂，“她说。

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