压力激素可以触发阿尔茨海默氏症发作的机制

（欧宝娱乐地址医用Xpress）-A在体内释放的化学激素作为对压力的反应，这是寺庙大学的研究人员的研究人员的研究人员的研究人员的疾病后期发作机制的关键触发。

以前的研究表明，化学激素皮质类固醇，它被释放到身体的血上压力反应，在阿尔茨海默氏症患者的患者中，在阿尔茨海默患者的患者中发现两至三倍的水平。

“压力是一个环境因素看起来它可能在阿尔茨海默病的发作中发挥着一种非常重要的作用，“寺庙医学院的药理和微生物学和免疫学教授说，在寺庙的医学教授中，他领导了这项研究。”当皮质类固醇的水平过高时太久，他们会损坏或导致死亡神经元细胞，这对学习和记忆非常重要。“

在他们的研究中，“淘汰5-脂氧基酶的敲除地塞米松- 在3xtg小鼠中引起的Tau病理学，“在杂志上发表老化细胞，寺庙研究人员建立了一系列实验，以检查压力可能对大脑中的Alzheimer病理负责的机制。

使用三倍转基因小鼠，开发淀粉样蛋白β和Tau蛋白，两个主要脑病变Alzheimer的签名，寺庙的研究人员每天每天注射一组高水平的皮质类固醇，以便模仿压力

虽然他们在本周末发现小鼠的记忆能力没有显着差异，但他们确实发现Tau蛋白在接受皮质类固醇的基团中显着增加。此外，他们发现突触允许神经元细胞进行沟通和发挥关键作用学习和记忆，被损坏或摧毁。

“这令人惊讶，因为我们没有看到任何重要意义记忆障碍但是，记忆和学习障碍的病理肯定可见，“Pratico说。”所以我们相信我们已经确定了最早的伤害，先在阿尔茨海默氏症病患者缺乏内存缺陷。“

Pratico表示另一个令人惊讶的结果是，遗传改变的第三组小鼠缺乏脑酶5-脂氧合酶似乎是免疫的，并且没有从皮质类固醇中造成的神经元损伤。

在以前的研究中，Pratico和他的团队表明，升高的5-脂氧合酶水平升高，导致脑区区域的Tau蛋白水平增加，控制记忆和认知，破坏神经元通信并促进阿尔茨海默病。它还增加了淀粉样蛋白β的水平，这被认为是神经元死亡的原因，在大脑中形成斑块。

Pratico表示，皮质类固醇导致5-脂氧合酶过度表达并增加其水平，这又增加了含量的水平tau蛋白和淀粉样蛋白β。

“这个问题一直是令人满意的调节或增加5-脂氧合酶，现在我们有证据表明它是压力激素，”他说。“我们已经确定了一种机制，其中风险因素具有高水平的皮质类固醇 - 可以让您面临疾病的风险。

“皮质类固醇使用5-脂氧合酶作为损坏突触的机制，这导致内存和学习障碍，对阿尔茨海默氏症的关键症状，”Pratico说。“那么这对假设的强烈支持是，如果你阻断5-脂氧合酶，你可能会阻断皮质类固醇在大脑中的负面影响。”

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