香烟烟雾会影响与心脏和肺部健康有关的基因
为什么肥胖的吸烟者患心脏病的风险很高?这一新发现表明，吸烟会影响数百个保护心脏和肺的关键基因的活动，并使它们暴露于损害之中。这项研究发表在美国癌症学会毒物学化学研究的研究表明，对于那些从附近冒烟的香烟中吸入“侧蒸汽烟”的肥胖非吸烟者来说，这种影响可能尤其严重。
戴安娜J. Bigelow和同事指出，活跃的吸烟使心脏病的风险翻了一番，而二手烟暴露会将这种风险增加约三分之一。他们列出了更多关于为什么风险在肥胖的人中尤其高的信息，使用特殊喂养实验室的老鼠这是人类在这种实验中的竖立。
该报告描述了主流烟雾和更大程度的血液烟雾，抑制保护心脏和肺部的基因的活性，并激活与心脏病风险增加相关的基因。那些变化更加深刻肥胖老鼠老鼠比正常体重。“据我们所知，目前的研究是第一个研究心脏对病毒的体内转录反应香烟烟雾在高脂肪饮食和肥胖的环境中暴露，从而迈出了识别适应性反应的分子基础的第一步，这可能导致肥胖吸烟者患心脏病的风险增加，”报告说。
进一步探索
摘要
吸烟和肥胖是心血管心脏病的良好危险因素，其共同施加早期发病和更大的疾病严重程度。为了确定心脏响应的早期信号事件，在肥胖的卷烟烟雾暴露中，我们暴露正常体重和高脂肪饮食诱导的肥胖（DIO）C57BL / 6小鼠以重复吸入剂量的主流（MS）或侧面（SS）卷烟烟雾在两周内施用，监测对心脏和肺转录瘤的影响。MS烟雾（250？G湿全颗粒物质（WTPM）/ L，5 h /天）暴露在肺中具有1466个卵形的肺基因（P <0.01）的肺部中的强烈细胞和分子炎症反应在正常重量的动物和多少- 同一动物的心中的响应（463基因）。相反，具有与MS烟雾（250coPPM）的CO浓度的CO浓度的曝光曝光诱导弱肺响应（328个基因），而是一种广泛的心脏反应（1590个基因）。SS烟雾和较小程度的MS烟雾优先引发缺氧和应激响应基因以及预测血管平滑肌和内皮的早期变化，心血管疾病前体的基因。在烟雾暴露后，在DIO小鼠中，正常体重小鼠的最敏感的烟雾诱导的心脏转录变化很大程度上不存在，而参与脂肪酸利用的基因不受影响。同时，烟雾暴露抑制了在DIO小鼠心中诱导的多种蛋白酶维持基因。这些结果在一起强调了心脏对SS烟雾的敏感性，并揭示了在高脂肪饮食和肥胖的环境中缺席的健康个体中的适应性反应。
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