研究人员发现了人类嗜睡症病因的新线索

(欧宝娱乐地址医学快讯)—2000年，加州大学洛杉矶分校睡眠研究中心的研究人员发表了一项研究结果，表明患有发作性睡病(一种以无法控制的深度睡眠为特征的疾病)的人，其大脑中含有下丘脑泌素的神经元比健康的人少90%。这项研究首次揭示了这种障碍可能的生物学原因。

这个小组和其他人随后的研究表明，下丘脑泌素是一种使我们保持清醒的化学物质，它能提高我们的情绪和警觉性;研究人员说，下丘脑泌素细胞的死亡有助于解释人们的嗜睡猝睡症．但目前还不清楚是什么杀死了这些细胞。

现在，加州大学洛杉矶分校的研究小组报告说，另一种含有组胺的脑细胞类型的过量可能是导致人类发作性睡症患者下丘脑泌素细胞丢失的原因。

加州大学洛杉矶分校的精神病学教授杰罗姆·西格尔和他的同事在该杂志的最新网络版上报告说神经病学年鉴患有这种疾病的人比正常人多近65%大脑细胞含有化学组织胺的。他们的研究表明，这种过量的组胺细胞会导致人类嗜睡症患者下丘脑泌素细胞的丢失。

嗜睡症是一种慢性疾病的中枢神经系统其特点是大脑无法控制睡眠后循环．它会引起突然的睡眠，并经常伴有猝倒，一种随意肌肉张力的突然丧失，可导致人倒下。据美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)称，大约每3000名美国人中就有一人患有嗜睡症。目前还没有治愈方法。

组胺是一种人体化学物质，作为免疫系统的一部分，它可以杀死入侵的细胞。当免疫系统出现问题时，组胺会作用于人的眼睛、鼻子、喉咙、肺、皮肤或器官胃肠道，导致许多人熟悉的过敏症状。但组胺也存在于一种脑细胞中。

在这项研究中，研究人员检查了来自人类尸体的5个嗜睡患者的大脑和7个对照大脑。在死亡之前，所有的发作性睡症患者都被睡眠障碍中心诊断为发作性睡症伴猝倒。这些大脑还与三种嗜睡小鼠模型和嗜睡狗的大脑进行了比较。

研究人员发现，嗜睡症患者的组胺神经元平均多64%。有趣的是，研究小组在任何嗜睡症动物模型中都没有发现这些细胞数量的增加。

西格尔是加州大学洛杉矶分校塞梅尔神经科学和人类行为研究所睡眠研究中心的主任，也是这项研究的资深作者，他说:“人类和动物发作性睡病的症状相同，但我们在动物模型中没有看到人类身上的组胺细胞变化。”“我们知道，动物模型中的嗜睡症是由阻断下丘脑泌素功能的工程基因变化引起的。然而，在人类中，我们不知道为什么下丘脑泌素细胞会死亡。

他说:“我们目前的发现表明，我们在人类嗜睡症中看到的组胺细胞的增加可能会导致下丘脑泌素细胞的损失。”

西格尔指出，这项研究结果还可能进一步加深我们对大脑可塑性的理解。虽然科学家们已经知道神经发生的存在——大脑中充满新的神经元的过程——但人们认为它的作用主要是取代现有的死亡细胞。

“这篇论文首次表明，神经元数量可以大幅增加，而不仅仅是作为替代品细胞他说。“在目前的例子中，这似乎是下丘脑泌素破坏的病理表现，但在其他情况下，它可能是恢复和学习的基础，并为治疗一些神经疾病开辟了新的途径。”