探索揭示为什么阿尔茨海默的地区的Meds很少有助于帮助

新的研究表明，阿尔茨海默氏症的罪魁祸首与现有药物的靶点有不同的分子结构——这或许可以解释为什么这些药物对患者没有什么改善。

阿尔茨海默氏症协会(Alzheimer's Association)预计，到2050年，患有阿尔茨海默氏症的人数将从500万飙升至1380万，除非科学家们能找到阻止该疾病的新方法。目前的药物不能治疗阿尔茨海默氏症或阻止它的发展;它们只能暂时减轻症状，比如记忆丧失和混乱。

目前的阿尔茨海默氏药物的旨在减少含有大脑中的淀粉样斑块 - 粘性沉积物 - 这是疾病的视觉商标。斑块由蛋白质的长纤维制成，称为淀粉样蛋白蛋白β，或α.然而，最近的研究表明Alzheimer背后的真实罪魁祸首可能是小的a？团块叫低聚物在斑块形成前几年就出现在大脑中了。

在解开寡聚体的分子结构中，UCLA科学家发现了一个？在低聚物上具有巨大不同的组织，而不是淀粉样蛋白斑块。他们的发现可以揭示为什么阿尔茨海默氏症的旨在寻求的药物淀粉样蛋白斑块对低聚物产生零效应。

UCLA的研究表明，最近的实验阿尔茨海默氏症的药物在临床试验中失败，因为它们在斑块上零，不适用于低聚物。对低聚物的未来研究将有助于加快发展新药专门针对a？低聚物。

该研究作为本周的纸张发表于6月28日的同行评审生物化学杂志。

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