研究人员发现糖尿病患者的动脉粥样硬化风险增加的关键机制

Joslin糖尿病中心的研究人员发现，当在内皮(血管中的薄层细胞)中发现过量的PKC β时，动脉粥样硬化就会加剧。他们的研究结果于6月11日发表在网上流通研究。

对于患有糖尿病的人来说，心血管疾病的风险增加是一个不幸的现实。这包括动脉粥样硬化，由于累积脂肪沉积物而增稠的动脉壁变稠的条件，这可能导致心脏病发作和中风。

“心脏病是1型和2型糖尿病的主要死因，”Joslin的首席科学官和研究主任George King医学博士说。由金博士领导的乔斯林大学的研究团队离找到这个潜在问题的解决方案又近了一步。

众所周知，糖尿病发作时血糖水平升高脂肪酸使身体产生过量的PKC β，一种起多种生物作用的酶，已被证明会影响心血管系统。

为研究PKCβ和动脉粥样硬化之间的联系，科学家将两组小鼠进行了两组，其中没有生产脂肪蛋白E的能力，一种脂蛋白从血流中除去胆固醇和脂质，给予它们在发生动脉粥样硬化的先天倾向。这两组中的一种也被培育为产生过量的PKCβ水平内皮。在研究人员评估他们的研究人员后，两组喂养了高脂肪，西方饮食12周后心血管健康。

这些小鼠的体重都以相同的速度增加，血压、胆固醇和甘油三酯的比率也相当。然而，PKC β水平升高的那组小鼠发生动脉粥样硬化的比率显著升高。Joslin的研究人员发现PKC β抑制了身体自然的抗动脉粥样硬化反应，而这种反应通常是预防的脂肪存款从建立血管。结果，PKCβ小鼠中的主动脉噬斑的量是对照小鼠的两倍，它们的主动脉粥样硬化病变均为1.7倍。他们的内皮墙还显示出感染和炎症增加的迹象。

研究人员认为，发生这种更严重的心血管疾病的部分原因是PKC β间接抑制了抗动脉粥样硬化的一氧化氮的产生。一氧化氮对心血管健康至关重要，它减少了心脏泵血的工作量，降低了心率。事实上，一氧化氮水平降低是心血管疾病的早期指标。

现在，过量的PKC β已被证明会加剧动脉粥样硬化，研究人员希望他们能找到更好的方法来管理糖尿病患者的心血管疾病。

“如果我们可以提出治疗PKCβ的治疗，它可能会降低1型和2型糖尿病中心血管疾病的风险，”王博士说。

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