研究人员发现推动侵袭性乳腺癌的分子

T欧宝娱乐地址homas Jefferson大学Kimmel癌症中心的研究人员最近的研究表明，一种已知的协调眼睛初始发育的基因(EYA1)是一种强大的小鼠乳腺肿瘤促进因子。EYA1基因在一种名为腔性B的遗传性乳腺癌亚型中也被过度表达。

科学家发现这种基因的过量活性-Eya1-也增强了发展乳腺癌干细胞可以促进对癌症治疗，复发，生存差。

因为眼镜是一种酶，科学家们现在正在努力识别自然化合物理查德·佩斯特尔（Richard Pestell）表示，这可以关闭Eya1活动。，博士，博士，博士群母群岛博士中心主任。

“我们知道EYA1在一些乳腺癌中过表达，但没有人知道这意味着什么，”他说。“我们的研究表明，这种酶驱动腔B乳腺肿瘤是动物生长和酶活性所必需的肿瘤的生长”。

在一个侵袭性乳腺癌的小鼠模型中，研究小组以单一氨基酸为目标，影响EYA1磷酸酶活性。他们发现，灭活EYA1的磷酸酶活性可以阻止侵袭性人类肿瘤的生长。

他说:“我们对药物治疗的潜力感到兴奋，因为开发一种针对像EYA1这样的磷酸酶的药物比直接针对基因要容易得多。”

追踪Eya1如何导致差的结果

这项研究发表在5月1日出版的癌症研究，检查了2,154个乳腺癌样品，用于眼镜。然后研究人员将这些发现与患者结果相关联。他们发现了Eya1和Cyclin D1水平增加的直接关系，以差的存活率。

然后，他们选择了一种乳腺癌的形式——管状b癌，并追踪了EYA1和cyclin D1如何增加癌症侵袭性的双分子途径。管腔B乳腺癌是五种不同乳腺癌亚型之一，是一种激素受体阳性形式，占人类乳腺癌的20%左右。它比管腔性肿瘤更具侵袭性激素受体是最常见的乳腺癌。

他们的作品描绘了一串受EUTA1影响的基因和蛋白质，并且还发现EyA1推动形成乳腺瘤的形成，这是一种乳腺癌干细胞的量度。

“在每一个乳腺癌内都是乳腺癌干细胞，这引起抗癌治疗抵抗，复发和转移，”佩斯特尔博士说。“我们在实验室实验中证明了EyA1表达增加了乳腺癌的乳房源和其他标志物的数量干细胞”。

他说:“由于EYA1磷酸酶的活性推动了乳腺癌干细胞的扩张，这种活性可能导致更糟糕的存活率。”

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