研究发现了一种导致“不良”血管生长的蛋白质

该研究发现了一种能促进血管生长的蛋白质，特别是“坏”血管——癌症、老年性黄斑变性和类风湿性关节炎等多种疾病的特征自然。

UCL Ophththalmology的团队通过筛选以异常过度表达的小鼠基因发现了新的蛋白质，称为LRG1视网膜血管在患病的眼睛。

在这些病变视网膜中，LRG1蛋白通过血管表达内皮细胞，哪一行血管墙壁。LRG1也存在于增殖性糖尿病视网膜病变的患者眼中 - 糖尿病的血管并发症，可以导致失明。

研究表明，在小鼠模型中，LRG1促进血管生长，这一过程被称为“血管生成”。相反，在小鼠模型中抑制LRG1可以减少有害血液船长生长有关联视网膜疾病。

该研究的作者认为，阻断LRG1的活性是未来治疗的一个有希望的目标。

UCL Ophthalmology研究所的高级作者John Greenwood教授表示：“我们发现分泌的蛋白质LRG1促进新的血管生长，其抑制阻止了眼部疾病的病理血管生长。

“我们的研究结果表明，LRG1在正常血管生长中的作用较小，因此可能特别适用于‘不良’血管生长。”这使得LRG1成为在血管生长导致疾病的条件下治疗干预的一个特别有吸引力的靶点。”

血管生成是必不可少的生物过程这是发育、繁殖和修复受损组织所必需的。然而，血管生成在许多疾病中也起着重要作用，在这些疾病中，新血管的生长可能是有害的。

例如，在视网膜中，如老年性黄斑变性和糖尿病性视网膜病变等疾病中，不受控制和不规则的血管生长可导致灾难性的视力丧失。另一个例子是恶性实体肿瘤的生长，它依赖于新血管的增殖。血管生成也是类风湿性关节炎它会导致关节发炎。

在以往的研究中，许多信号分子被发现控制血管生成，其中分泌的蛋白血管内皮生长因子(VEGF)被认为是主调节因子。针对VEGF的治疗已经改善了伴有血管并发症的眼病和一些癌症的预后，但很明显，还需要确定额外的治疗靶点。

LRG1促进血管生成的机制是通过改变称为转化生长因子β（TGF-β）的多功能分泌生长因子的信号传导。TGF-β调节正常健康血管的维持，以及有害血管的不需要的生长，但正是如何促进两种反对结果是一种生物悖论。

这项研究表明，在视网膜疾病研究中，血管中的LRG1产生被“激活”。这导致tgf - β信号从正常的血管维护途径转向促进新的有害血管生长的途径。

斯蒂芬·莫斯教授，UCL Ophthalmology的高级作者表示：“遗传学研究表明，LRG1代码的基因在脊椎动物中保存，并且该研究证实了鼠标和人类血管表达LRG1。

因此，我们预测，异常血管生长也是一种保守的方法，并且LRG1的作用同样适用于人病理血管生成。“

他补充说：“工作已经开始发展靶向LRG1的治疗抗体。”

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