研究揭示了在内耳中支持细胞的主演角色

研究人员发现，在内耳中支持细胞的小鼠中，一旦认为只服务于结构作用，可以积极帮助修复受损的感觉细胞，使振动变成大脑将振动作为声音的电信号。

2013年7月25日在线版的研究临床研究杂志揭示了支持细胞和它们产生的化学物质的拯救行为热休克蛋白HSP70似乎在保护受损毛细胞免于死亡中发挥作用。在支持细胞中找到一种启动这一过程的方法，提供了一种潜在的途径，以防止某些药物或暴露于过量噪音造成的听力损失。这项研究是由美国国立卫生研究院的科学家领导的。

超过一半的美国人每年遇到听力损失，从喉毒性药物 - 药物可能损害内耳中的毛发细胞。这些包括一些抗生素和化疗药物顺铂。此外，大约15％的美国人之间的20％和69年之间具有噪声引起的听力损失，这也因损坏而导致感觉毛孔。

一旦被噪音或药物摧毁或损坏，人类内耳的感觉细胞不会升高或自我修复，与其他动物如鸟类和两栖动物的感觉毛细胞不同。这使得探索潜在的途径来保护人类在人类中的头发细胞进行听力研究的一个主要焦点。

“如果您正在寻找保护毛发细胞，您应该正在寻找支持的细胞，”博士学位，博士，博士学位称，博士学位，议员，国家耳聋和其他通信障碍研究所的感官细胞生物学实验室（NIDCD）是NIH的一个组成部分导致了这项研究。“我们的研究表明，当内耳处于应力下时，通过产生保护蛋白应对响应的细胞不是毛细胞，而是支持细胞。”

苏宁安的小组和其他实验室的早期工作表明，HSP70-在内耳后产生的蛋白质在暴露于环境毒素，氧化应激，化学毒素等压力源后，氧化胁迫，化学毒素和噪音 - 可以保护毛细胞。但是，该机制尚未完全明白。

在这项研究中，研究人员将老鼠的胞囊(内耳中包含毛细胞和支持细胞的结构)暴露在高温下，然后迅速保存它们。科学家们发现了HSP70的强劲表达;然而，显微镜技术显示，该蛋白质只位于支持细胞，而不是毛细胞。

进一步的实验表明，支持细胞并没有保留HSP70，而是分泌HSP70来保护邻近的毛细胞。当未经历热休克的胞囊与热休克的胞囊放在同一培养环境中时，未经历热休克的胞囊中的毛细胞在耳毒性抗生素的作用下免于死亡。最有可能的是，只有在热休克支持细胞共享它们的HSP70时，这种情况才会发生，因为非热休克胞体本身并没有产生HSP70。此外，当研究人员使用方法阻止热休克胞囊产生或分泌HSP70时，这种保护作用消失了。

预计毛细胞的研究人员最终占据通过热震动的支撑细胞产生的HSP70，但这并不发生。使用三种不同的实验室技术，他们无法在小鼠尿布中发现毛细胞内的HSP70痕迹。

坎宁安博士表示，这可能意味着两种情况之一。一种可能性是，毛细胞只吸收少量的、低到无法检测的热休克蛋白70。另一种是，HSP70在细胞外工作，可能附着在不需要进入毛细胞的受体上，以激活保护性信号通路。坎宁安博士实验室的后续工作将试图识别这种受体。

其他实验室研究内耳中的支持细胞已经表明，这些细胞也可以杀死头发细胞损坏太严重，无法修复。“毛细胞受到压力时，似乎是由支持细胞来决定它的生存或死亡，”坎宁安博士说。

仍然可以解释的是头发细胞信号如何遇到麻烦，支持细胞如何感测信号，最终，支持单元如何确定它会拯救头发细胞或杀死它。

然而，对其保护机制的全面了解并不需要利用其临床潜力。坎宁安博士和她的同事与NIDCD的一个临床团队合作，正在设计一项人体试验，以研究如何诱导热休克蛋白70的产生内耳在喉毒性药物治疗之前。

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