数据:atsp - 7041作为固体first-in-class p53通路re-activator,血液癌症

副翼疗法,Inc .临床阶段生物制药公司正在开发first-in-class疗法基于其专有钉肽药物平台,今天宣布出版的临床前数据atsp - 7041,一个强有力的和选择性的钉肽re-activator野生型p53肿瘤抑制蛋白。P53,被称为“《卫报》的基因组”,因为它修理受损的DNA或触发细胞死亡在癌前期细胞,是最重要的一个已知的肿瘤抑制,因为它显示在几乎所有的人类癌症被灭活。50%的癌症规避P53的保护机制抑制MDM2蛋白的过表达和MDMX,副翼的钉肽是小说,它同样可以选择性地结合和抑制蛋白质,从而恢复P53功能。

这项研究发表在美国国家科学院院刊》上(PNAS),提供了第一个详细出版的副翼其细胞穿透肽是一种之一前体分子,该公司正在开发液体和固体肿瘤的治疗。文章,题为“钉? ?螺旋多肽药物开发:一个强有力的双重抑制剂MDM2和MDMX p53-Dependent癌症治疗,“膨胀的数据报告的公司在2012年EORTC-NCI-AACR海报展示研讨会上分子靶和癌症治疗和2013年国际MDM2车间在剑桥,英国。

”就是明证的众多研究和临床工作,全面激活p53几十年来一直癌症研究人员的目标由于其无处不在的角色在所有人类癌症”Joseph a . Yanchik III说,总裁兼首席执行官副翼疗法。“我们钉肽药物将成为第一个full-activator野生型p53的同类知识进入临床试验。我们独特的方法来恢复p53活动通过直接抑制MDM2和MDMX有可能带来更大的有效性和安全性比现有的小分子的方法,这主要是限于抑制MDM2。我们期待明年p53项目推进到临床试验,将代表我们的第二个钉肽药物进入人体临床试验。”

本文的主要结果表明,ATSP 7041:

• 抑制肿瘤生长在人类异种移植动物模型的多个模型,包括乳腺癌和骨癌
• 是一个均等的双重抑制剂MDM2和MDMX恢复p53具体活动
• 肽,有效渗透细胞膜和展出更耐用比小分子MDM2-selective抑制剂对p53信号机制影响吗
• 表现出良好的药物如和药代动力学性质,可以支持方便临床给药方案(包括潜在的每周给药)