免疫系统分子促进肿瘤抗性抗血管生成治疗

由Napoleone Ferrara，MD领导的科学家团队首次显示，第一次参与炎症的信号蛋白也促进肿瘤抗血管生成治疗。

费拉拉的发现——加州大学病理学教授,圣地亚哥医学院和高级副主任穆尔斯癌症中心基础科学在加州大学圣地亚哥分校——和他的同事们在基因泰克,位于旧金山南部的生物技术公司,发表在8月4日提前在线出版的杂志自然医学。

血管生成是一种生理过程，其中来自现有血管的新血管形成。这是早期发展和伤口愈合的基础，但有些人癌症肿瘤利用血管生成促进血管生长促使肿瘤从良性向恶性转化。

在20世纪80年代后期，法拉拉LED努力识别参与血管生成的关键基因（VEGF）和随后发育第一药，以阻断VEGF介导的各种癌症的生长，其中肺，肾，脑和结直肠。然而，研究人员认为类似于其他疗法，VEGF靶向药物可能会失去有效性，因为肿瘤产生抗性，允许癌症重复。

最新研究突出了白细胞介素-17或IL-17的作用，其中一个涉及体内免疫应答的细胞因子的信号传导分子系列之一。法拉拉和同事发现IL-17在肿瘤浸润T细胞中的信号，部分身体自适应免疫应答，鼓励抵抗鼠标模型中的VEGF阻滞。

费拉拉说:“我们的工作有可能在翻译和治疗方面具有重大意义。”通过抑制IL-17的作用单克隆抗体或者其他阻滞剂，我们就有可能提高vegf靶向药物的临床疗效。”

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