过敏性哮喘和慢性阻塞性肺病的炎症开关被确定

日本研究人员在了解为什么以及如何阻止慢性阻塞性肺疾病(COPD)和过敏性哮喘的炎症失控方面迈出了新的一步。在2013年8月号的一篇新报道中FASEB杂志科学家们发现，一种叫做“白三烯B4”的炎症分子的两个受体在过敏性哮喘和慢性阻塞性肺病的炎症启动和关闭方面起着相反的作用。第一种受体称为“BLT1”，会促进炎症，而第二种受体称为“BLT2”，有可能在过敏反应期间减弱炎症。这一发现也很重要，因为到目前为止，BLT2被认为会增加炎症反应。

“白三烯B4在哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者气道中的水平升高，而BLT1和BLT2在哮喘和慢性阻塞性肺疾病中的作用相反过敏炎症这意味着药物开发应该以不同的BLT1和BLT2为目标，”日本鹿儿岛大学医学和牙科科学研究生院肺医学系的研究作者Hiromasa Inoue博士说。“我们希望更好地反——哮喘药物或抗慢性阻塞性肺病药物将在未来生产，以治疗数百万患有严重哮喘和慢性阻塞性肺病的患者。”

为了得出这一发现，科学家们将blt2基因缺失小鼠的过敏反应与正常小鼠的过敏反应进行了比较。然后一个过敏性哮喘吸入过敏原会引起反应。blt2基因缺失的小鼠表现更多炎症细胞与正常小鼠相比没有BLT2基因的小鼠肺变应性炎症反应强于正常小鼠。在没有BLT2基因的组中，T淋巴细胞产生的白细胞介素-13(一种重要的过敏性炎症介质)增加。结果表明，不同的和/或单独针对这两种受体可以获得截然不同的结果。传统的抗白三烯B4药物可以阻断BLT1和BLT2诱导的两种途径。通过对特异靶点的调控，有可能开发出更有效的抗白三烯B4药物。

“这是一个BLT不是三明治的例子!区分BLT1和BLT2是向开发更有效的治疗肺部炎症的药物迈出的重要一步。FASEB杂志．“了解这些受体和其他受体的具体作用，可以让研究人员确定新的药物靶点，进而可以开发出新的、更有效的药物。”