慢性炎症引起的肝癌:肿瘤生长伴随着程序性细胞死亡(凋亡)

由于细胞凋亡(一种程序性细胞死亡)引起的慢性炎症导致大量肝细胞死亡，可促进肝脏中肿瘤细胞的形成。这一见解极大地有助于更好地理解肝癌发展中的细胞过程，从而开辟新的治疗方法。包括来自亥姆霍兹中心München的科学家在内的一个研究小组在最新一期的科学杂志上报道了这一发现细胞的报道．

肝癌(肝细胞癌，HCC)通常是由慢性炎症性肝病引起的。这里最常见的原因是过量饮酒高脂肪饮食以及慢性乙型和丙型肝炎病毒感染。在炎症过程中，肝细胞(肝细胞)由于程序性细胞死亡而更频繁地死亡。其结果是细胞生长加快，也称为代偿性增殖，可导致肿瘤的发展。

自我诱导的细胞死亡有两种最重要的形式，即凋亡(程序性细胞死亡)和坏死(程序性坏死)，它们基于不同的细胞机制。到目前为止，尚不清楚哪种形式的细胞死亡对恶性肝脏肿瘤的发展起决定性作用。亚琛工业大学医院的Tom Luedde教授和Helmholtz中心München (HMGU)病毒学研究所的Mathias教授Heikenwälder合作的团队现在已经能够证实细胞凋亡先于异常的发展肝细胞．包括病毒学研究所(HMGU)的Florian Reisinger和辐射细胞遗传学研究单位(HMGU)的Kristian Unger博士在内的科学家们使用小鼠模型证明了这一点。此外，他们还发现，与此相反，坏死可以防止不羁细胞增殖的发展肝癌．

这些发现可能会成为肝癌新疗法的基础。到目前为止，肝癌一直是一种无法得到充分治疗的癌症，全球每年有80万患者死亡。“我们现在知道哪些细胞信号通路参与了肝脏肿瘤的发展”，Heikenwälder解释道。“在进一步的步骤中，我们希望开发新的治疗方案，例如，通过药物阻断细胞凋亡本身或其信号通路。但任何新的治疗方法也会导致不良影响:在我们的实验中，我们发现在炎症条件下阻断细胞凋亡会导致肝脏炎症情况下的胆道阻塞(胆汁淤滞)。”

在接下来的研究中，科学家们希望验证他们在肝癌发展方面的发现，并寻找抑制细胞凋亡的活性物质，同时造成最轻微的副作用。目标是在转化研究的意义上进一步发展所获得的知识，以便为社会提供具体的利益。