有效的机制有助于病毒关闭身体的防御系统免受感染

Salk生物学研究研究所的研究人员发现了一种强大的机制，其中甲型流感，西尼罗河和登革热等病毒逃避了身体的免疫应答，并用这些潜在的致命疾病感染了人类。调查结果可以为科学家提供有吸引力的新型抗病毒疗法的目标。

发表于8月份的期刊细胞宿主和微生物结果描述了一种新的机制，即所谓的“包络病毒”的这种组织用于解除宿主的先天免疫应答。科学家未发现的机制是基于这些病毒，其激活一类分子，称为TAM受体，其位于某些情况免疫细胞。

在免疫系统中，TAM受体被细胞（例如巨噬细胞和树突细胞）使用，以清理死细胞，它们也是身体的中央抑制剂天生免疫反应细菌，病毒和其他病原体。

Salk科学家发现一种称为磷脂酰丝氨酸（PTDSER）的物质，其在包膜病毒的表面上（具有外包裹的病毒）脂质膜），与细胞外蛋白结合并在免疫细胞上激活TAM受体。在树突细胞，一种与T和B细胞相互作用的一种免疫细胞以启动自适应免疫应答，TAM受体激活关闭了一组名为干扰素的基因，在抗病毒防御中起着关键作用。

“我们的研究结果表明了一种独特的方式，其中TAM受体通过禁用干扰素反应来建立病毒感染，”联合主导研究作者John A.T.Young是Salk Nomis基金会实验室的教授，用于免疫生物学和微生物发病机制。“因此，干扰素刺激防御基因没有打开，渲染目标细胞更允许病毒感染。“

这是一种以前未知的包膜病毒机制，这是非常常见的，以抑制身体的正常抗病毒反应。由于PTDSER曝光似乎是包膜病毒的一般特征，因此研究人员表示许多不同的病毒可以使用该机制来抵消具有TAM受体的细胞中的细胞抗病毒反应。

理解这种机制允许研究人员在开发广谱抗病毒药物上，以防止病毒通过阻断TAM受体活化来阻止细胞中的干扰素反应。在他们的研究中，Salk科学家测试了一种叫做BMS-777607的小分子药物，最初为抗癌治疗开发，这就是这样。

“用这种小分子，病毒无法激活TAM受体，因此他们无法关闭干扰素反应，”Salk的分子神经生物学实验室和FrançoiseGilot-Salk椅子（FrançoiseGilot-Salk椅）联合领导作者Greg Lemke发现了谁的实验室Tam受体。

与全国各地的其他科学家们，Salk研究人员正在测试各种不同病毒的各种小分子药物，包括西尼罗河，登革热，流感，埃博拉，马尔堡和乙型肝炎。这些药物在很大程度上通过阻止病毒激活TAM受体的能力，从而使干扰素介导的抗病毒反应完整。

“这是一种完全新颖的方法，”年轻人说，他们在Salk上拿着Nomis基金会椅子。“这是利用免疫系统中的蜂窝机械正常的蜂窝机械的一种方法来阻断病毒感染。”并且，如果它有效，它可能被证明是在感染急性期间清除包膜病毒的有效治疗，并且也许也可能在慢性病毒感染中。

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