受体可以帮助Alzheimer和Parkinson在大脑中的蔓延

受体可以帮助Alzheimer和Parkinson在大脑中的蔓延
电子显微照片显示神经细胞外的Tau Tau蛋白的丛。科学家们已经发现了一种受体,使这些丛集在腐败可以传播的地方。阻断这种受体药物可能有助于治疗阿尔茨海默,帕金森和其他疾病。信用:PNA.

(欧宝娱乐地址医学Xpress)圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家已经发现了一种腐败,疾病导致蛋白质在大脑中传播的方式,可能导致阿尔茨海默病,帕金森病和其他脑破坏疾病。

该研究识别特定类型的受体,并表明阻止它可能有助于治疗疾病。受体称为硫酸乙酰肝素蛋白多糖(Hspgs)。

“许多创造Hspgs或以其他方式帮助他们的酶效力是药物治疗的良好目标,”高级作者Marc I. Diamond,MD,MD,神经病学教授。“我们最终应该能够用毒品袭击这些酶,并且可能会扰乱几个。“

该研究在线提供国家科学院的诉讼程序

在过去十年中,钻石已经收集了阿尔茨海默病和其他的证据以类似于疯牛病(如疯牛病)的状况的方式传播,这是由被称为朊病毒的错误蛋白质引起的。

蛋白质是长链的执行许多基本的生物学功能。蛋白质的能力通过折叠成3-D形的方式部分地确定。朊病毒是以一种使它们有害的方式折叠的蛋白质。

通过导致同一蛋白质的其他拷贝来误导朊病毒群体。

在最臭名昭着的,它迅速破坏奶牛的大脑,以及称为Creutzfeldt-Jakob疾病的人类的类似遗传条件。

钻石和他的同事表明了一部分'内部结构称为可以误折叠成称为淀粉样蛋白的配置。这些损坏的Tau在细胞内的团块中互相粘在一起。像朊病,丛中从一个细胞传播到另一个细胞,通过使新细胞中的Tau蛋白拷贝成为淀粉样蛋白来进一步传播。

在新的研究中,MD /博士学生的第一作者Brandon Holmes表明Hspgs对于Tau的绑定,内化和传播丛是必不可少的。当他在细胞培养物和小鼠模型中遗传或化学修饰的Hspgs时,Tau的团块不能进入细胞,从而抑制从细胞到细胞的错误折叠Tau的扩散。

Holmes还发现Hspgs对腐败形式的α-突触核蛋白的细胞对细胞传播至关重要,这是与帕金森病联系的蛋白质。

“这表明它可能有一天可以统一我们对两种或更多种或更多广泛的神经变性疾病的理解和治疗,”钻石说。

“我们现在通过大约15个基因来确定哪些对Hspgs与Tau的互动最为必要的是,”福尔摩斯说。“这将告诉我们哪种蛋白质以新的药物治疗为目标。”


进一步探索

移位疾病蛋白质可以解释神经变性疾病的可变外观

更多信息:福尔摩斯,B.等人。硫酸乙酰肝素蛋白多糖介导特异性蛋白化种子的内化和繁殖。国家科学院的诉讼程序,早期在线版。
引文:受体可以帮助Alzheimer和Parkinson在大脑中的扩散(2013年8月23日)从Https://medicalXpress.com/news/2013-08-receptor-aid -alzheimer-parkinson-brain.html检索到4月28日2021年4月28日
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