研究揭示了预防致命肝纤维化急需的策略

在美国，慢性肝病是导致死亡的主要原因，部分原因是它经常导致有害瘢痕组织的形成，这一过程被称为纤维化。这项研究由细胞出版社8月15日发表在该杂志上免疫力揭示了免疫分子白细胞介素33 (IL-33)在肝纤维化形成中的核心作用。研究结果表明，针对这种分子的药物可以作为一种新的治疗策略，以防止肝纤维化。

“目前，治疗方案肝纤维化是有限的，不能治愈，”研究的资深作者、埃尔兰根-纽伦堡大学的斯特凡·维尔茨说。“我们发现了促进肝纤维化发展的新的免疫因素，为治疗这种严重疾病开辟了新的途径。”

肝纤维化是指细胞外基质(ECM)蛋白质有害沉积物的积累，最终会导致器官衰竭。过去的研究表明，这种损伤与肝脏中的异常免疫反应有关，但对导致纤维化的分子和细胞知之甚少。

在这项新研究中，Wirtz和他的团队发现，肝脏疾病患者血液中IL-33的含量高于正常水平。根据这一观察，他们发现向小鼠注射IL-33会导致ECM蛋白在肝脏中积聚，而经过基因改造后缺乏IL-33的小鼠在很大程度上免受纤维化的影响。研究人员进一步确定了IL-33有害影响背后的免疫网络，并发现这种分子被激活免疫细胞称为2型先天淋巴细胞(ILC2)，以前从未被发现与肝脏疾病有关。

Wirtz说:“我们的研究结果揭示了IL-33作为一种新的生物标志物，可能会导致患者纤维化的早期检测，这可能对防止肝脏进一步损伤非常有价值。”“此外，这项研究表明，针对IL-33或ILC2反应的药物可能是一种有前途的策略，可以预防纤维化和纤维化慢性肝病．"

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