2013年8月22日报告
团队了解睡眠寄生虫如何击败免疫系统
（欧宝娱乐地址医疗Xpress）-A与欧洲各地的研究人员队发现了睡眠寄生虫克服人类免疫系统的机制。在他们的论文中发表在期刊上自然，该团队描述了寄生虫用于击败免疫系统反应的三步过程。他们还报告说，他们开发了一种突变蛋白质，破坏了寄生过程，允许免疫系统摧毁入侵者。
睡眠疾病是由通常由寄生虫引起的t仅在2012年报告Fly-7,197新案件。它主要限制为非洲，并且不存在任何已知的疫苗以防止它。在许多情况下，被感染的人随着它的生活而持续多年，最终屈服于其衰弱的影响（头痛，发烧，瘙痒，关节疼痛和最终淋巴结肿大的淋巴结和其他器官伤害也脑损伤）。当受害者被咬伤时，寄生虫进入身体，然后通过血液传播到身体的其他部位。对这种疾病的现代治疗急剧降低了死亡，但希望是可以创建疫苗，这将阻止它造成的痛苦。
研究人员一直在研究巨大的痛苦昏睡病寄生物负责大多数（97％）的人类死亡。在这样做，他们已经了解到寄生虫使用三步过程来脱颖而出免疫系统反应。
在第一阶段，寄生虫产生蛋白质来加强膜，使其难以实现免疫系统蛋白质Apol1进入寄生虫身体并杀死它。第二阶段涉及构建内部防御，使APOL1更难以进入内部。第三阶段涉及实际消化APOL1蛋白，如果它确实在寄生虫内部进入寄生虫，则防止其吸收会杀死它。
由于该团队能够识别寄生虫箔免疫系统的过程，因此他们能够开发甲蛋白的突变菌株，这不是由寄生虫的策略欺骗的，因此能够杀死它。当然，必须在突变体系中进行更多的研究，以确保在人类试验开始之前，确保它不会以意想不到的方式行事。
进一步探索
抽象的
非洲寄生虫锥虫瘤Brucei Gambiense占人类睡眠病例的97％。T. b。甘比塞抵抗了针对其他几种其他Tsets-verting的锥体体种类的特定人体先天免疫，例如T.b。Brucei，牛中纳卡纳病的致病剂。对某些非洲锥虫的人类免疫是由于两种血清复合物指定的锥透明因子（TLF-1和-2），其含有哈达氟胺相关蛋白（HPR）和载脂蛋白Li（Apol1）2,3，4.而HPR与血红蛋白（HB）允许通过锥虫组受体TBHPHRBR的TLF-1结合和吸收，TLF-2独立于TBHPHBR进入锥虫。Apol1插入内体/溶酶体膜后杀死锥虫。在这里，我们报告说是湾。Gambiense通过疏水性抵抗TLF的TLFS -S-ePEL。特异性特异性糖蛋白（TGSGP）8，其防止Apol1毒性并在与脂质的相互作用时诱导膜的加固。 Two additional features contribute to resistance to TLFs: reduction of sensitivity to APOL1 requiring cysteine protease activity, and TbHpHbR inactivation due to a L210S substitution. According to such a multifactorial defence mechanism, transgenic expression of T. b. brucei TbHpHbR in T. b. gambiense did not cause parasite lysis in normal human serum. However, these transgenic parasites were killed in hypohaptoglobinaemic serum, after high TLF-1 uptake in the absence of haptoglobin (Hp) that competes for Hb and receptor binding. TbHpHbR inactivation preventing high APOL1 loading in hypohaptoglobinaemic serum may have evolved because of the overlapping endemic area of T. b. gambiense infection and malaria, the main cause of haemolysis-induced hypohaptoglobinaemia in western and central Africa.
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