肿瘤形成前进的团队准备肺部肿瘤

癌症转移需要肿瘤细胞获取允许它们从原发性肿瘤部位逃离的性质，前往身体的遥远的地方，并形成次级肿瘤。但首先，主要肿瘤产生的分子分子的预先团队揭示了一系列事件，该事件创建了培养血管的网络，用于到达原发性肿瘤细胞设置商店。

在肺癌中，形成利基可能涉及免疫细胞和中度水平的VEGF和其他分子促进形成新血管或血管生成。但是，关于当地衬里或内皮细胞如何在利基激活时甚少。

Sandra Ryeom，Phd，癌症生物学助理教授，宾夕法尼亚大学佩尔曼医学院和同事发现，信号传导蛋白钙蛋白升级另一个分子，促进所需血管生成的Ang-2。转基因钙素钙素钙素的血管活化缺乏钙素信号传导的抑制导致肺转移增加。相反，抑制煅烧钙素或Ang-2阻塞转移肺细胞小鼠。该研究结果本周发布细胞报告。

调查结果可能有助于揭示普通的常见内限癌症转移模式，例如前列腺癌的趋势扩散到骨骼或黑色素瘤到大脑。

“我们证明了钙蛋白途径在检测之前在肺内皮中特别激活肿瘤细胞Ryeom说，优选和自发地将肺部转移到肺部的肺部肿瘤的实验模型。“

此外，特异性在肺的VEGF水平增加，而不是其他器官微环境，触发钙磷素信号传导的阈值量，该信号传导在肺内皮细胞中激活Ang2基因。更重要的是，他们表明Ang-2受体的过表达可防止肺内皮的激活，并抑制小鼠模型中的肺转移。

“我们的研究提供了对血管前血管生成的机制的见解，并为肺转移提供了新的靶标，”她说。

因为钙碱作用于将转移位点远离原发性肿瘤部位的途径，这可能是未来癌症疗法的潜在目标;然而，它也活跃在免疫系统中。实际上，Carchineurin被环孢菌素抑制，用于打击移植排斥，因此使用这些类型的药物对于癌症来说是棘手的，除非它们可以专门针对内皮细胞。

在Ryeom实验室的持续研究正在调查是否Calcineurin对于其他器官中的转移是重要的或者该途径是否特异于肺转移。

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