研究人员发现了一种流感感染细胞的新方法
弗雷德·哈钦森癌症研究中心的科学家们发现了一种流感感染细胞的新机制，这一发现最终可能会影响对流感的免疫力。
流感病毒表面有两种主要的蛋白质可以让它们做这些肮脏的工作:一种叫做血凝素的蛋白质可以让病毒感染细胞，而一种叫做神经氨酸酶的蛋白质可以让病毒逃离细胞。
现在，在12月出版的《华盛顿邮报》之前，一篇在线发表的论文中病毒学杂志，杰西布鲁姆，博士，和进化生物学家弗雷德·哈奇基础科学部门的助理成员和凯瑟琳·胡珀，布鲁姆实验室的研究生研究助理，描述了一个发现流感病毒而是利用神经氨酸酶附着在细胞上。
研究人员在对一种实验室适应的流感菌株的血凝素进行突变后，发现了感染的新机制，使其不再附着在细胞上。
Bloom说:“我们预计带有突变血凝素的病毒不会感染细胞。”Bloom也是一名计算生物学家，也是弗雷德·哈奇公共卫生科学部的助理成员。所以我们很惊讶病毒因此血凝素开始生长。更让我们惊讶的是，我们对病毒进行了测序，发现它进化出了神经氨酸酶的突变。”
胡珀开始描述新病毒在细节。她发现这种突变可以使神经氨酸酶将病毒附着在细胞上。血凝素与细胞结合的能力——长期以来被认为是蛋白质最重要和最保守的特性之一——不再是感染所必需的。
这一发现对人类流感意味着什么?这仍然是一个悬而未决的问题，但Bloom和Hooper已经证明，他们发现的神经氨酸酶突变存在于一些人类流感分离株中。
霍珀说:“这不是我们期望在实验室中发现的突变，更不用说在过去几年感染人类的病毒中了。”“这表明，自然界中存在一种流感，它可能通过一种被该领域的其他人忽视的机制感染细胞。”
研究人员目前正在仔细研究具有这种突变的人类流感分离株的特征。他们也在寻找其他允许神经氨酸酶附着的突变病毒细胞。
他们说有可能这些类型的突变可能对免疫产生影响流感因为它们可能会使病毒逃脱阻止血凝素与细胞结合的抗体。
