胰岛素分泌被增加的脂肪酸扰乱
2型糖尿病患者增加了循环葡萄糖和脂肪酸水平，导致疾病并发症。在健康的个体中，胰岛内的β细胞释放胰岛素，响应葡萄糖和Incetins，这是胃肠荷尔蒙。预测β细胞之间的协调对于胰岛素释放是重要的。
在这个问题中临床研究杂志伦敦帝国理工学院(Imperial College London)的戴维·霍德森(David Hodson)及其同事证明了这一点。细胞- ?细胞间的相互作用对胰岛素分泌在人类胰岛，这些相互作用受到Incetins的调节。作者发现，增加的脂肪酸水平抑制了胰蛋白相关的胰岛素释放。
这些发现表明，旨在维持?细胞连接可能有助于恢复2型糖尿病患者的血糖平衡。
进一步探索
摘要
胰岛？细胞功能障碍是2型糖尿病（T2DM）的病例，由环境和遗传因素驱动。？在疾病状态下改变细胞对葡萄糖和胰血糖素肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性胰岛素术多肽（GIP）的抑制素。啮齿动物？细胞充当协调的合胞增强，以促进胰岛素释放，这种性质在人类胰岛上是未开发的。因此，在原位成像方法中用于实时监测islet动态底层激素释放。我们发现GLP-1和GIP招募了一个高度协调的子网？通过脂毒性靶向的细胞以抑制胰岛素分泌。供体BMI与对GLP-1的亚贫民反应负相关，这表明Incetin的这种作用有助于功能？ cell mass in vivo. Conversely, exposure of mice to a high-fat diet unveiled a role for incretin in maintaining coordinated islet activity, supporting the existence of species-specific strategies to maintain normoglycemia. These findings demonstrate that ? cell connectedness is an inherent property of human islets that is likely to influence incretin-potentiated insulin secretion and may be perturbed by diabetogenic insults to disrupt glucose homeostasis in humans.
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