母亲的免疫系统是如何与孤独症风险

(欧宝娱乐地址医疗Xpress)激活怀孕期间母亲的免疫系统破坏大脑中神经细胞的发展她的后代和损害细胞的传递信号和相互沟通的能力,与加州大学戴维斯分校神经科学中心的研究人员和神经学部门发现。他们说这一发现表明如何孕产妇病毒感染的风险可能会增加儿童自闭症谱系障碍或精神分裂症。

研究“MHCI要求MEF2转录因子负调节突触密度在发展和疾病,”发表的神经科学杂志》上。

金伯利麦卡利斯特研究的资深作者,神经科学中心的教授的任命部门的神经学和神经生物学、生理学和行为,和加州大学戴维斯分校的思想研究所研究员。

“这是第一个证据表明发展中大脑神经元新生后代受母亲的影响而改变的免疫激活”,麦卡利斯特说。“直到现在,很少知道如何母体免疫激活导致自闭症谱系障碍和精神分裂病理生理学和行为在后代。”

这项研究是在小鼠和大鼠进行比较的后代的大脑啮齿动物的免疫系统被激活,这些动物的免疫系统没有被激活。动物的幼崽都暴露于病毒感染的水平更高的大脑被称为免疫分子主要组织相容性复合体我(MHCI)分子。

“这是第一个证据表明MHCI水平表面上的年轻大脑皮层神经元在免疫激活的后代受母亲的影响而改变,”麦卡利斯特说。

研究人员发现,高MHCI水平的能力受损的神经元新生鼠的大脑形成突触,微小的差距分离大脑细胞通过信号传输。早期的研究表明,自闭症和精神分裂症可能是由于大脑中关系的发展变化,特别是大脑皮层。

研究人员实验MHCI降低到正常水平母体免疫激活后的神经元的后代。

“值得注意的是,这些神经元的突触密度恢复正常水平,”麦卡利斯特说。

“这些结果表明,母体免疫激活确实改变连接在产前发育,造成深远的赤字的能力皮质神经元形成突触,是由神经元MHCI水平变化,”她说。

MHCI没有独自工作限制突触的发展。在一系列的实验中,加州大学戴维斯分校的研究人员决定,MHCI与钙调磷酸酶和肌细胞增强因子2 (Mef2),一种蛋白质,它是神经专业化的一个关键决定因素。

MHCI、磷酸酶和Mef2形成生物信号通路,并没有发现。麦卡利斯特的团队表明,母体免疫激活的母亲的后代,这种新颖的信号通路被更积极比non-MIA动物的后代。

“这个发现提供了一个潜在的机制连接母体免疫激活的病有关的行为,“麦卡利斯特说。

它也是一种机制,可以帮助麦卡利斯特和其他科学家开发诊断测试和最终疗法改善个人的生活与这些神经发育障碍。

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