研究人员发现血管炎症和疾病的新途径

凯斯西储大学的研究人员已经发现了一种可以阻断血管炎症的基因因素，而血管炎症可能导致心脏病发作、中风和其他潜在的危及生命的事件。

涉及Kruppel的因子（KLF）15的突破是来自医学教授的实验室的最新发现，涉及一个卓越的遗传家庭。类似Krupel的因素似乎在一切中发挥着突出的角色心脏健康和肥胖的新陈代谢和儿童肌肉营养不良。

医学院讲师袁璐，医学博士，Jain团队的一员，领导了这项关于KLF-15及其在炎症中的作用的研究临床研究杂志。Lu和同事观察到KLF-15可以阻断一种叫做NF-kB的分子的功能，而这种分子是引发炎症的主要因素。

这一发现揭示了对血管疾病炎症起源的新认识，并可能最终导致新的、有针对性的治疗方案。

“已怀疑平滑肌细胞凯斯西储医学院病例心血管研究所主任兼主任小埃勒里·塞奇威克(Ellery Sedgwick Jr.)说:“心血管疾病与炎症有关，但尚未明确指出它与疾病有关。”贾恩也是大学医院病例医学中心哈林顿心脏和血管研究所的首席研究官。这项工作提供了有力的证据，顺利肌肉细胞会引发炎症从而促进血管疾病的发展

平滑肌细胞只是血管壁内两种主要细胞类型之一。另一种细胞类型，内皮细胞，传统上被认为是炎症的罪魁祸首，但Jain的研究表明，这两种细胞在血管疾病的发展中都至关重要。

研究人员发现，该因子的表达主要出现在平滑肌细胞中，而在动脉粥样硬化的人类血管中，该因子的表达水平显著降低。为了建立因果关系，研究小组对小鼠进行了基因改造，删除了平滑肌细胞中的KLF-15基因。

“我们希望看到更多的平滑肌细胞的增殖，因为这是这种细胞类型在疾病中的共同应答，”卢说，第一作论文。“相反，我们惊讶地看到猖獗的血管炎症和超活化的NF-KB，炎症的母稳压器。”

结果为血管疾病的特异性抗炎疗法的发展提供了希望。降低胆固醇的药物如他汀类药物具有一些抗炎作用，但尽管使用他们广泛使用，但血管疾病的负担仍然很高。由于他汀类药物的主要作用是降低胆固醇水平，因此需要促进额外或更有效的抗炎疗法来恭维他汀类药物的重要功能。

Jain先前对KLF家族基因因子的研究揭示了调节功能血管。显示KLF4在内皮中纯度抑制炎症，血管中的其他主要细胞类型。目前的工作是首先为这些因素建立一个角色平滑肌炎症。

“总的来说，这些研究确立了klf作为调节血管健康的中枢，”Jain说。“提高这些因素的水平可能是一种特别有效的方式来减少炎症和疾病的发展或进展血管疾病如动脉粥样硬化”。

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