新研究瞄准心脏的“安全区”

心脏骤停是工业化国家死亡的主要原因。然而，据物理系艺术与科学特约教授阿兰·卡玛(Alain Karma)说，人们对它的理解并不充分，预测和有效预防都具有挑战性。

“降低心脏性猝死风险的药物一直没有取得成功，”东北大学复杂系统跨学科研究中心主任卡玛说。他将这些药物的失败归结于它们的设计，指出它们在制造时没有考虑到整个心脏生物系统。

卡玛想要改变这一切。在美国国立卫生研究院(National Institutes of Health) 120万美元资金的支持下，他和布朗大学(Brown University)的同事们将研究人类的一类特定基因突变是如何通过干扰心脏电信号而显著增加心脏骤停的风险的。卡玛说，这项工作“将帮助我们了解我们可以使用什么样的干预措施来将心脏系统从不安全的区域转移到安全的区域。”

他解释说，心脏是一个复杂的电路。这个电路的关键分子成分是嵌入在每个心肌细胞膜中的纳米级蛋白质，它们充当了钠、钾和钙离子等带电粒子流动的通道。这种流动在细胞膜上产生电流，并在细胞间传递，使每个细胞都有节奏地收缩和放松。

卡玛解释说，在正常心跳时，电信号像波一样在器官内传播。它首先导致左右心房几乎同时收缩，然后是左右心室。

但是突然之间心脏骤停，这种流畅的节奏就被打乱了。这种电波呈螺旋状，一次又一次地进入心脏组织的同一区域。在卡玛看来，这些信号就像“小电龙卷风”。

这种螺旋波在适当的时刻由异步跳动触发。一些心脏骤停病人有一种叫做长QT基因的基因突变，它会导致某些离子通道停止正常工作，从而延长心跳。

“虽然大多数健康人都会有几次早搏，但它们通常是良性的，”卡玛说，“但在QT间期长综合征的情况下，这些早搏会变得更加频繁，并导致致命的心律失常的突然发作。”

卡玛的团队正在使用计算模型通过组织层次来预测心脏的电活动。他说:“我们从单一离子通道到器官尺度都建立了模型。”他希望这将阐明这些不良功能是如何运作的离子通道造成了更多的电性龙卷风，进而增加了心源性猝死．

问题是QT间期过长综合症并不一定意味着你会遭遇意外心攻击。根据Karma的说法，一个基因突变会导致整个系统的重塑，这取决于每个个体特有的一系列复杂因素。

他解释说:“最终，治疗可能必须针对特定的患者，因为系统的重构可能因人而异。”他补充说，他希望通过计算建模方法为心血管疾病的个性化治疗铺平道路。