血细胞的突破可能有助于拯救生命

雷丁大学的一项前沿研究为理解血凝块的形成提供了重要突破。这项由英国心脏基金会(BHF)资助的研究结果，可能有助于开发新的药物来治疗世界上最大的致命疾病之一。

心血管疾病，包括心仅在英国，心脏病发作、中风和心力衰竭每年就造成大约20万人死亡。许多是由凝块阻塞引起的血血管，阻止关键的血液流向心脏或大脑。

这项研究发表在今天的杂志上自然通讯该研究以剑桥大学心血管和代谢研究所(ICMR)的科学家去年的突破性发现为基础。乔纳森·吉宾斯教授和他的团队首次发现了血小板这种导致凝血的血细胞彼此“交流”的机制。

凝血过程帮助身体自我修复，并阻止伤口流血。但不适当的血小板活化会导致血液中血栓的形成(血栓)，这可能导致潜在的致命心脏病或中风。

目前,医生治疗心脏病可以给药减少血液凝结的趋势，从而减少血栓形成的风险。然而，这类抗血栓药物对某些患者并不有效，并可能导致包括出血在内的危险副作用。

Jonathan Gibbins教授和Sakthivel Vaiyapuri博士领导了一个国际研究团队，他们发现了血小板是如何利用一种特殊的叫做缝隙连接的类似孔道的结构来实现细胞之间的直接交流的。这些结构以前已经在其他相互联系的细胞中研究过，但研究人员说它们在血小板是一个“大惊喜”。

科学家们得出的结论是，这一发现可能会导致发明预防或治疗血栓形成的创新新药。

吉宾斯教授说:“了解血液凝结和血栓形成的交流机制可能有助于拯救生命。新药。找到控制这些通道的分子可能为开发更有效的抗血栓治疗方法来预防心脏病发作和中风铺平道路。”

资助该研究的英国心脏基金会医学副主任杰里米·皮尔森教授说:

“抗凝血药物被广泛用于有冠心病风险的患者，以预防心脏病发作和中风。吉宾斯教授出人意料的发现，在形成凝块的血小板细胞之间建立了一种新的通讯方式，这为设计新药来降低凝血或血栓形成。在我们实现这一目标之前，还需要进行更多的研究，以了解在这种通信过程中会发生什么信号，以及它是如何控制血小板的凝血能力的。”

《Connexin40调节血小板功能》发表在该杂志上自然通讯。

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