研究表明，癌症浪费部分原因是阻断肌肉修复的肿瘤因素

一项新的研究表明，肿瘤释放因素抑制血液纤维修复的血流，这有助于癌症浪费期间的肌肉损失。伴随着某些类型的癌症的病症，也称为癌症恶化，导致危及危及生命的体重和瘦肌肉损失，并负责达到四种癌症死亡。没有治疗这种情况。

该研究由俄亥俄州州立大学综合癌症中心的研究人员领导 - Arthur G.詹姆斯癌医院和Richard J. Solove研究所（Osuccc - 詹姆斯），并指出了新的策略和新药物治疗目标癌症恶魔岛。

调查结果发表在临床调查杂志。

研究人员看着肌肉干细胞，其也称为卫星细胞。这些细胞与之相关肌纤维并且对于修复受损纤维至关重要。通常，对肌肉纤维的损伤导致这些干细胞增殖并分化成成熟肌细胞。这些肌肉细胞随后与损坏的周围纤维熔断，以限制肌肉浪费。研究人员表示，在癌症恶魔症期间，该过程被阻止。

“我们的研究表明，虽然在恶病症期间肌肉干细胞被激活，但肿瘤释放的因子阻断这些细胞分化为肌肉细胞，这使得它们无法修复官方肌肉纤维，”分子教授博士博士说病毒学，免疫学和医学遗传学以及OSUSCC - 詹姆斯分子生物学和癌症遗传学计划的成员。

“通过识别克服嵌段的药剂并允许肌肉干细胞区分，因此可能会恢复肌肉质量并增强癌症患者的生长质量，“他说。

对于这项研究，Guttridge和他的同事使用来自患心胰腺癌患者的动物模型和组织，以识别肌肉微环境中有助于癌症恶毒症的因素。主要发现包括：

• 恶病毒与肿瘤引起的损伤有关骨骼肌细胞和肿瘤诱导的肌肉干细胞的增殖;
• 肌肉干细胞因子的过度表达pax7，阻断细胞分化和促进癌症诱导的浪费的能力;
• Pax7的过表达通过阻断肌细胞的成熟及其与周围纤维的融合来促进癌症浪费，这允许肌肉获得质量;
• PAX7的过表达由NF-Kappa B（NF-KB）控制，该NF-KAPPA B（NF-KB）已被证明可以在癌症中发挥多种作用。在恶雪表达中，NF-KB导致PAX7表达的放松管制，这又损害了肌祖的分化细胞并促进肌肉萎缩;
• 由于其组织特异性，PAX7抑制可能为癌症恶毒症提供有吸引力的疗法。

“几十年来，恶毒思征的研究专注于导致骨骼肌纤维中萎缩的机制，”Guttridge说。“我们的研究是第一个显示肌纤维外部发生的概念证明的证据，也可以在癌症中驱动肌肉萎缩的部分。”

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