破坏抗氧化途径可防止因减少压力引起的心脏病

犹他大学研究人员发现，缺乏抗氧化反应蛋白的抗氧化反应蛋白，称为核红细胞-2（NRF2）延迟或预防肥厚性心肌病，一种心脏衰竭，心肌生长异常厚。

这一新发现，发表于2013年10月1日，问题心血管研究，建议恢复还原氧化的正常平衡化学反应在身体中可以预防心脏病和其他由还原压力引起的条件。

核红细-2如因子-2（NRF2）是信号传导途径中的关键调节蛋白，触发身体对氧化应激的主要防御，一种含氧自由基产生增加导致细胞损伤的条件。许多心脏病，包括肥厚性心肌病，与氧化应激相关。然而，在以前的一项研究中，犹他大学研究人员证明，由于过量的抗氧化酸血清嗜酸性抗氧化剂水平，还原氧化胁迫的对应物也会造成抗氧化剂的抗氧化剂的抗氧化剂的反应。

“像所有细胞一样，心肌细胞对它们内部和周围的化学反应变化是敏感的，”Namakkal S. Rajasekaran，Ph.D.，犹他大学内科研究助理教授和主要作者研究。“虽然抗氧化剂被广泛认为是针对心脏病的重要防御，但越来越多的证据表明过量的抗氧化活性可以通过产生还原压力的条件来伤害身体。”

Rajasekaran和他的同事研究了αb晶体中突变引起的患有心脏病的实验室小鼠，该蛋白质通常有助于其他蛋白质折叠在细胞内。这些小鼠开发突变蛋白聚集心肌病（MPAC），一种类型心脏衰竭以减少的应激和蛋白质聚集在一起的特征，将被错误折叠的蛋白质的簇团聚在一起。

“从我们之前的研究来看，我们知道NRF2是抗氧化活性的关键调节因子，并且NRF2的持续激活导致还原应力，这有助于MPAC，”Rajasekaran说。“在这项研究中，我们研究了破坏NRF2是否可以降低抗氧化途径的活性并防止心脏病的发育。”

研究人员将两种MPAC小鼠的菌株进行了比较 - 一种患有正常NRF2和另一个具有NRF2缺乏的菌株。他们发现了，而具有正常NRF2的小鼠开发心肌增厚和心力衰竭，NRF2缺乏的小鼠没有。他们还发现NRF2缺陷抑制了还原应激，减少了心脏蛋白质聚集和延长的存活。

“我们的研究表明，预防过度抗氧化活性rajasekaran说，远离还原环境既是必要的，也足以防止有害的心脏重塑。“

身体的抗氧化反应提供了自然防御氧化应激，但没有减少压力。这项新研究揭示了一种新的开发和预防减少应激诱发的机制肥厚性心肌病和心力衰竭。Rajasekaran及其同事们证明了抑制NRF-2的活性降低了慢性还原应激，并通过恢复心肌细胞内的化学反应的平衡来防止不正确的蛋白质聚集。

“虽然MPAC是一种罕见的条件，但我们的研究结果广泛适用于心疾病和由蛋白质聚集引起的其他病症，如阿尔茨海默氏症，“rajasekaran说。”这意味着什么，抗氧化剂补充剂很多人可能会造成更大的伤害，特别是如果他们被占用过多。“

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