抗衰老基因缺失可能是老年性黄斑变性的元凶

乔治敦大学医学中心(GUMC)的一个研究小组发现，一种抗衰老基因的缺失会导致小鼠视网膜退化，并可能导致老年性黄斑退化，这是老年人失明的主要原因。

刊登在10月9日的神经科学杂志》上研究人员发现，衰老抑制基因Klotho在维持老鼠身体健康方面发挥着关键作用人的视网膜。他们说，在他们的动物研究中，Klotho表达的缺失导致了观察到的两种动物的特征黄斑变性-湿的和干的。

Klotho是一种由一些器官和组织合成和分泌的激素，因其抗衰老的特性而受到世界范围内的研究。15年前，一位日本研究人员发现，当Klotho发生突变时，原本可以活两年的老鼠只活了两个月。过度表达Klotho基因的转基因小鼠的寿命比预期的要长。

“我们发现克罗索提供人类视网膜中四个重要的功能,这让我们相信,基因这光敏感组织的健康至关重要,”这项研究的高级研究员说,Nady Golestaneh,博士,助理教授眼科、神经学、生物化学和分子与细胞生物学发现。

他们发现Klotho增加了视网膜细胞中合成光吸收视觉色素的基因的活性。克罗索也增加了表达基因它可以保护视网膜免受氧化应激的损害，氧化应激会导致干性黄斑变性。Klotho抑制血管内皮生长因子，因此可能在抑制眼内血管过度生长方面发挥重要作用，而血管过度生长是引起湿性黄斑变性的主要原因。

Klotho还调节视网膜感光细胞外段的吞噬作用。这个过程允许光感受器自我更新，如果这个功能被取消，光感受器退化并死亡，导致失明。

“出于这些原因，我们相信Klotho可能是治疗老年性黄斑变性的一个有趣的靶点，”Golestaneh说。“基因治疗或细胞治疗可能会在衰老的视网膜中诱导新的Klotho表达。”

但她补充说，在这些策略能够被测试之前，必须进行研究，量化人类眼睛中Klotho表达的下降，并直接将这种功能障碍与黄斑变性联系起来。

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