神经学研究人员发现脂肪可能与记忆丧失
尽管问题与记忆随着年龄的增长变得越来越常见,在某些人,记忆持续长时间,甚至是一生。另一方面,有些人经历温和的大量记忆问题即使在较早的年龄。
虽然有几个痴呆的危险因素,脂肪代谢异常已构成风险的记忆和学习。大量的人腹部脂肪在他们中年是开发的3.6倍记忆丧失和痴呆后在他们的生活。
拉什大学医学中心的神经科学家与美国国立卫生研究院的合作已经发现,同一蛋白质控制脂肪在肝脏代谢驻留在内存的中心大脑(海马)和控制记忆和学习。
这项研究结果是由阿尔茨海默病协会和美国国立卫生研究院最近发表在细胞的报道。
“我们需要更好地了解脂肪与记忆和学习,这样我们可以开发有效的方法保护记忆和学习,“说Kalipada Pahan,博士,弗洛伊德a . Davis拉什大学医学中心的神经学教授。
肝脏是人体的主要脂肪代谢器官。过氧物酶体proliferator-activated受体α(PPARalpha)被控制在肝脏脂肪代谢。因此,PPARalpha是肝脏中高度表达。
“我们惊讶地发现高水平的PPARalpha在动物模型海马,“Pahan说。
“虽然PPARalpha缺陷小鼠在学习和记忆差,注入PPAR吗?PPARalpha缺陷小鼠的海马可以提高学习和记忆”,Pahan说。
因为PPARalpha直接控制脂肪代谢与腹部脂肪水平,人们耗尽PPARalpha肝脏脂质代谢异常。首先,这些人失去PPARalpha来自肝脏,最终整个身体包括大脑。因此,腹部脂肪是某种类型的痴呆的早期迹象在以后的生活中,根据Pahan。
由骨髓嵌合体技术,研究人员能够创建一些老鼠在肝脏和正常PPARalpha耗尽PPARalpha在大脑中。这些老鼠是穷人在记忆和学习。另一方面,老鼠大脑中有正常的PPARalpha和PPARalpha耗尽肝显示正常的记忆。
“我们的研究表明,人们可能遭受与内存相关问题只有当他们失去PPARalpha海马体”,Pahan说。
(环腺苷酸反应元件结合蛋白质分子)主调节器的内存控制不同与内存相关的蛋白质。“我们的研究显示,PPARalpha直接刺激,从而增加与内存相关的蛋白质分子”,Pahan说。
“必须进行进一步的研究来看看我们可以维持正常的大脑PPARalpha为了抵抗记忆丧失”,Pahan说。
其他冲人员参与这个研究包括Avik罗伊博士研究助理教授;Malabendu Jana博士助理教授;格兰特Corbett,神经科学研究生;希尔帕Ramaswamy,讲师;和杰弗里·h·Kordower博士Jean Schweppe盔甲的神经科学教授。
阿尔茨海默病是最常见的人类疾病相关的记忆丧失。这种疾病慢慢破坏内存和思维能力,甚至最终执行最简单任务的能力。全国范围内,总支付服务老年痴呆症和其他形式的痴呆患者将在2013年达到2030亿美元。到2050年,预计总成本增加500%,达到惊人的1.2万亿美元。
