肥胖抑制对肾健康至关重要的细胞过程
肥胖增加了慢性肾病患者发展为肾衰竭的风险。
肥胖抑制了一种重要的细胞过程,导致肾细胞损伤,根据即将到来的问题出现美国肾脏学会杂志(JASN)。研究结果表明,恢复该过程可以保护肥胖个体的肾脏健康。
肥胖增加了慢性肾脏疾病患者的发展风险肾功能衰竭,但这种联系背后的机制仍不清楚。
Kosuke Yamahara, Takashi Uzu,医学博士(日本志贺医科大学),和他们的同事怀疑一个称为自噬的过程的功能下降可能起了作用。自噬是细胞内的一种降解系统,可以清除受损的蛋白质和其他有缺陷的细胞成分,自噬不足在肥胖患者中很常见。
研究人员发现,在正常体重的肾病小鼠中,自噬在肾细胞。然而,在患有肾病的肥胖小鼠中,抑制了自噬,肾细胞变得受损。肾病和缺陷自噬的正常重量小鼠(由于基因缺失)也经历了肾细胞损伤。
调查人员还发现,在肥胖小鼠的肾脏中,自噬(称为MTOR)的有效抑制剂,并用MTOR抑制剂治疗改善的自噬功能不全。此外,来自肾脏疾病患者的肾标本中观察到MTOR血管活化和自噬抑制。
“肥胖通过肾脏中营养传感信号的异常激活来抑制自噬,”Yamahara说。“我们的结果表明,恢复肾脏保护作用自噬可能会改善这一点肾脏肥胖病人的健康。“
在陪同的社论中,肯尼奥博士(密歇根大学)表示,“本研究的结果提供了肥胖相关的肾脏潜在的重要理发机制......细胞损伤。”
进一步探索
题为“近端小管忘记”自我进食“的社论,当他们遇到西餐时,”将于2013年10月3日在线出现在线,DOI: 10.1681 / ASN.2013070794
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