科学家慢性瘙痒的解开机制

由于无法控制的瘙痒而遭受不眠之夜的任何人都知道并非所有瘙痒都是一样的。华盛顿大学医学院的新研究在圣路易斯解释为什么。

在工作老鼠，科学家们表明，从湿疹和牛皮癣到肾衰竭和肝病的许多医疗条件中可能发生的慢性瘙痒与刮伤蚊虫咬的短暂冲动不同。

那是因为慢性瘙痒似乎掺入了通常透过瘙痒信号的神经细胞或神经元。研究人员发现，在慢性瘙痒中，送瘙痒信号的神经元也共选择疼痛神经元，以加强瘙痒感。

新发现可能导致更有效的治疗慢性瘙痒，该治疗患者在疼痛和瘙痒的神经元中的靶向活动。该研究在10月15日在线报道临床调查杂志并将出现在11月的打印问题。

“在正常的瘙痒中，有一个固定的途径来传递瘙痒信号，”高级研究员陈周峰博士说，他领导华盛顿大学瘙痒研究中心。“但对于慢性瘙痒，许多神经元可以转化为瘙痒神经元，包括那些通常传递疼痛信号的神经元。”这就解释了为什么慢性瘙痒会如此折磨人。”

陈，麻醉学教授，以及他的同事生成的小鼠，其中叫做BRAF的蛋白质总是活跃并不断地在瘙痒神经元内部发出信号。BRAF基因和它所做的蛋白质涉及身体的疼痛反应，但科学家们不知道该基因是否在瘙痒中也发挥了作用。

“我们认为动物可能易于感受疼痛而不是瘙痒，”陈说道。“为了我们的惊喜，老鼠自发地划伤。起初，我们不知道为什么他们正在挠挠，但事实证明我们开发了一种慢性痒的鼠标模型。”

进一步的研究发现，BRAF蛋白可以打开许多瘙痒基因，并且它们表现出通过干性皮肤和过敏接触皮炎的小鼠致慢性瘙痒的小鼠基因表达的类似变化，这两种皮肤条件经常导致人们划伤不已。

研究结果表明，BRAF途径中的蛋白质可以打开用于治疗慢性瘙痒的新途径，这是少数疗法有效的条件。一种可能性包括使用规定治疗疼痛的药物。

“某些药物用于抑制慢性疼痛患者的一些相同的靶标，这些药物也可能安静下瘙痒，”陈说。

在早期的研究中，陈鉴定了胃泌素释放肽（GRP），一种物质，其将ITCH信号与脊髓中称为GRPR（胃泌素释放肽受体）的基因。在新的研究中，GRP和GRPR活性在遗传改变的小鼠中翻了一番，这可能会占瘙痒强度的一些增加。但是通常通过疼痛激活的其他基因也在瘙痒途径中打开，进一步强化瘙痒感。

然而，令人惊讶的是，小鼠对疼痛的正常反应，表明了疼痛和痒通道非常不同。

根据陈，慢性瘙痒，慢性瘙痒也可能持续更长时间，慢性瘙痒也能持续得多。他的团队发现这项研究中的小鼠不仅自发划伤，而且在暴露于通常会诱导急性瘙痒的物质时也具有更严重的反应。

“在人们中，慢性瘙痒可以持续数周，几个月甚至几年，”陈说。“这些小鼠帮助我们了解可以参与传递瘙痒信号和慢性瘙痒的许多贡献者的途径。来自BRAF的途径很多，所有这些都可能是潜在的反痒疗法。“

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