研究表明金黄色葡萄球菌毒素解除免疫系统

纽约大学Langone医学中心的研究人员发现了一种新的机制的致命金黄色葡萄球菌免疫细胞攻击和杀死细菌。他们的研究结果,发表在《华尔街日报》细胞宿主和微生物解释一种病原体的一个关键的生存策略,引起更多的皮肤和心脏比其他微生物感染,每年有超过100000的美国人死亡。

“我们发现,葡萄球菌释放了一种多功能毒素可以杀死不同类型的免疫细胞选择性地绑定到表面受体维克多·j·托雷斯说:“博士,助理教授微生物学,和该研究的资深作者。“葡萄球菌已经聪明的目标免疫系统在不同阶段的能力。”

科学家早已知道,葡萄球菌释放毒素的阿森纳穿刺免疫细胞和明确的感染。但直到最近,他们开始理解这些毒素是如何工作的。今年早些时候,托雷斯博士和他的研究小组发表了一篇论文在自然界中解释的毒素,一种叫做卢克的蛋白质,致命的溶解t细胞,巨噬细胞和树突细胞,所有类型的白细胞,帮助抵御感染。卢克毒素,它们显示,与一个叫做CCR5表面受体结合(同一个被艾滋病毒)。“它连接到表面受体,然后触发孔隙的形成,”托雷斯博士说。但他们发现未能解释细菌毒素杀死其他类型的白细胞,如中性粒细胞缺乏CCR5的受体。

他们最近的工作解决了这个难题,首次展示如何受体中性粒细胞(一种常见的一种白血细胞)也使绑定卢克的毒素。研究人员发现,卢克依附于表面受体称为CXCR1 CXCR2,创建相同的致命的毛孔,当它依附于CCR5受体。“机制是相同的,”托雷斯博士说。“战略使葡萄球菌老鼠却是致命的。”

中性粒细胞是第一反应者。通过血液感染,他们比赛杀死入侵的病原体。“他们就像海军陆战队的免疫系统,”托雷斯博士说。t细胞、巨噬细胞和树突细胞冲进去后,安装一个次要攻击帮助身体清除病原体和记住它在未来。“杀死第一反应者完全解除了免疫系统,”托雷斯博士说。

卢克是一个拼图的,还需要更多的研究来了解其他金黄色葡萄球菌毒素以及它们如何一起工作使微生物致命。然而,最近的这些见解持有承诺目标卢克的新药物。更好的治疗方法对葡萄球菌是迫切需要的。2005年,疾病控制和预防中心估计,超过半数的478000人住院金黄色葡萄球菌感染对甲氧西林耐药,其中最有效的抗生素可用。

治疗策略之一就是阻止CCR5受体和多余的二次免疫反应。“我们知道我们可以阻止CCR5受体没有严重的其余部分免疫系统。有些人缺乏CCR5和他们也非常健康和免疫艾滋病毒,”托雷斯博士说。“但只是阻断CCR5是不够的。”Drugs are available to block CXCR1 and CXCR2 receptors, but those will impair neutrophil recruitment and function. "The lesson is to target the toxin itself and prevent it from attaching to any receptors," Dr. Torres adds. "We have to think globally."