神经科学的新理论：脆弱X和唐氏综合征中的共同机制

韩国国家科学技术研究所（UNIST），韩国，韩国国家科学与技术研究所（UNIST），并在世界领先科学期刊上发表了一种新的常见机制神经科学的趋势。

新出现的证据表明，调控局部蛋白合成在树突棘在控制突触形态发生和突触效能方面起着关键作用。然而，科学家还不知道局部蛋白质合成如何调节树突棘的形态，这是一个重要的过程，学习和记忆。

由UNIST的Kyung-Tai Min教授领导的研究团队提供了证据，表明由DSCR1和FMRP控制的通路，这两个基因涉及两种最常见的智力残疾遗传原因- DS和FXS聚合调节脊柱形态发生，局部蛋白质合成和神经传递。

Min的研究团队突出了*以前的研究工作在Min的Abmo Journy中发布的，表明一些蛋白质在脆弱的X和Down综合征中改变是常见的分子触发智力障碍在两个疾病，DS和FXS中。

*标题:DSCR1与FMRP相互作用，是脊柱形态发生和局部蛋白合成所必需的(The EMBO Journal (2012) 31,3655 - 3666)

他们回顾了染色体21编码的其他基因，其可以通过涉及FMRP和DSCR1的途径来调节树突脊柱形态发生并促进智障。

该研究工作为理解DSCR1在神经元中的多重作用以及识别与两种综合征的智力残疾密切相关的分子提供了重要的踏脚石。

“我们将继续研究在DS小鼠模型中降低FMRP或在FMRP敲除小鼠中提高DSCR1是否能够恢复突触可塑性、树突棘形态发生和局部蛋白合成，这将进一步加深我们对这两种疾病的理解，”Min教授说，并提出了未来的研究计划。

“进一步阐明了调节局部的大型功能蛋白相互作用网络蛋白质合成，脊柱形态发生和突触传递也可以在重叠的分子途径上脱光，这些分子途径导致不同疾病的智障，“Min教授。

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