脑缺血后葡萄糖不耐受的治疗假设

有趣的是,最近的一项研究发现,缺血应激会导致高血糖,并可能加重缺血神经元损伤。此外,缺血应激后胰岛素敏感性的降低似乎与缺血后葡萄糖耐受不良的发生有关。然而,脑源性神经营养因子在缺血性应激后糖耐量发生中的作用尚不清楚。

中国同济大学附属东方医院小江舒及同仁发现,在脑缺血后,脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B受体的表达水平在下丘脑显着降低。然而,脑衍生的神经营养因子的脑内神经植物施用抑制了胰岛素受体和酪氨酸磷酸化的减少肝脏和骨骼肌中的表达,并抑制脑缺血小鼠肝脏中葡糖生成相关的磷酸丙酮羧酮和葡萄糖-6-磷酸酶的过表达。此外,血清胰岛素水平保持不变。研究人员相信脑缺血后可通过抑制下丘脑中脑源性神经营养因子的丢失而得到改善。

这些发现发表在神经再生研究(2013年第8卷第25期)。


进一步探索

皮质式2类大麻素受体的激活改善了缺血性脑损伤

更多信息:舒XL,张ys,徐H,​​康K,CAI DL。脑衍生的神经营养因子抑制脑缺血后的葡萄糖不耐受。神经翻译。2013; 8(25):2370-2378。
由神经再生研究提供
引文:脑缺血(2013年10月30日)检索到2021年5月3日从//www.puressens.com/news/2013-10-harecuctic-hypothes-glucose-intolerance-cerebral.html
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