凝血蛋白使衰老的心脏变硬:研究人员将血管性血肿因子与心脏瓣膜钙沉积联系起来

心脏瓣膜随着时间的推移钙化，米饭大学科学家开始了解原因。

生物工程师简德国的稻米实验室通过研究猪的心脏阀门发现，年龄在阀门的进步硬化中发挥着关键作用，问题可能是由于渗透蛋白质被称为von willebrand factor（vwf）。来自猪阀的组织通常用于制造人类的心 -阀门更换。

VWF有助于调节猪和人的血液凝块，但是，正如Rice团队发现的那样，随着时间的推移，它会进入富含胶原的瓣膜组织内部。因为在胶原蛋白中凝血不是一个问题，所以VWF没有明显的存在必要。研究人员寻找与组织中形成的钙结节的联系，钙结节使瓣膜的瓣叶变得不那么灵活，从而减少流向心脏的血液。

新的工作，在美国心脏协会期刊中详述动脉硬化，血栓形成和血管生物学格兰德-艾伦说，“这开启了一个庞大的调查渠道。”

本文的领先作者，Liezl Balaoing，Grande-Allen和Rice Researchs Scientict Joel Moake的研究生，从猪的阀门学习了三岁的阀门：6周，6个月和2年（作为年轻，中年和中年的立场老人心）。通过染色，鲍泽追溯了许多血液和人类常见的血液凝血相关蛋白质的迁移内皮细胞到内部间质细胞。

实验表明，随着瓣膜老化，VWF和其他蛋白质聚集在瓣膜组织内部。然后，他们测试了在患病瓣膜中产生钙结节的瓣膜间质细胞对VWF的反应。Balaoing说，当间质细胞被有意地暴露在VWF下时，“每个年龄的结节的大小都显著增加。”

“阀门外的内皮细胞正在制造大部分（凝血相关的”蛋白质，“Grande-Allen表示。“我们发现它们不仅仅漂浮到血液中或留在阀门表面上。其中一些渗透到组织中。”

仍有待观察的是为什么。心脏瓣膜从出生发生死亡，也许是体内最活跃的结缔组织。研究人员怀疑胶原蛋白的崩溃随着时间的推移，以及阀门的恒定拉伸，蛋白质可以通过该隙相开放。

“随着年龄的增长，胶原蛋白变得不那么组织，”巴鲁说。“因为细胞外基质的独特布置消失了，我认为蛋白如vwf在阀门内部的渗透物，比你在年轻，健康的成年人中看到的东西更渗透。”

“我们清楚地知道我们的身体和我们的整个生理学随着年龄的变化而变化，”格兰德艾伦说。“生物学上，也是血液凝血的特征也随着年龄的增长而变化。这里的显着发现是血液凝固变化的方面与形成钙化的倾向非常强烈。心阀门。"

格兰德-艾伦说，她在早期的工作中看到了VWF侵入阀门内部的迹象，但巴劳宁付出了系统性的努力才弄清真相。现在，他们希望找到将蛋白质固定在原位的结合机制，因为这一发现可能会导致治疗。Grande-Allen说:“我们想知道VWF和其他凝血相关蛋白是否对瓣膜间质细胞和细胞外基质起作用，从而可能导致钙化和其他瓣膜疾病。”

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