2013年11月25日报告
研究人员发现谷氨酸受体有助于抑制Cue诱导的可卡因渴望
（欧宝娱乐地址医学Xpress）-a研究人员的团队，来自美国的几所大学的成员。已经发现，给予对可卡因沉迷的测试大鼠的谷氨酸受体引起了对药物的诱导的渴望。在他们的论文中发表在期刊上自然神经科学，该团队解释了他们如何让受体归入大鼠，然后注意到他们如何表现出由于外部提示引起的渴望的迹象。
沉迷于沉迷的人可卡因找到其他成瘾者，这不仅仅是物理戒断症状，使得难以戒掉药物，它也是环境线索，例如游毒购买或使用曾经购买的地方。现有研究发现，这种渴望存在物理原因 - 谷氨酸受体CP-AMPAR的增加是称为核心归核（NACC）。其他研究表明，可以通过施加其他谷氨酸受体来防止这种增加的增加，这导致增强的气味渴望。
在这项新努力中，研究人员造成了几个大鼠为了沉迷于可卡因，而是因为他们这样做了，他们还引入了与其应用相关的环境提示 - 当他们戳到一个盒子时，一个灯泡打开。接下来，将大鼠通过禁欲期，他们不接受可卡因。经过足够的时间通过允许退出的物理迹象减少，研究人员测试了对环境提示的大鼠的响应性，发现响应发生在预期。这是另一个人的应用谷氨酸受体叫mglur1。通过观察大鼠的行为，研究人员能够注意通常与渴望相关的行为类型的减少。研究人员还解释了测试大鼠的大脑，并发现NACC中的CP-AMPAR水平在接受MGLUR1的大鼠中较低。
该团队的进一步分析显示，由于MGLUR1的存在持续了大约24小时的CP-AMPAR阻尼，这表明它可能被证明是用于打击的工具可卡因成瘾。然而，在这可能发生之前，需要进行更多的对受体的测试，以便发现它是否导致其他副作用，然后，如果它将在人类中相同的方式工作。
进一步探索
抽象的
Cue诱发的可卡因渴望是肆无忌惮的成瘾者复发的主要原因。在大鼠中，提示诱导的诱导在延长访问可卡因自我管理中逐渐加剧（孵育）。在〜1个月的戒断后，孵育的遗产是由Ca2 +可-ermerable的AMPA受体（CP-Ampars）介导的，该受体（CP-Ampars）累积在细胞核中（NAC）。我们发现NAC中的MGLUR1表面表达减少了先前并启用了CP-AMPAR累积。因此，通过施用重复注射MgluR1正变形调节剂（PAM）来恢复MGLUR1传播，防止CP-AMPAR积累和孵育，而在甚至早期的撤离时间加速CP-AMPAR累积，阻止MGLUR1传输。在延长戒断后进行的研究中，当CP-AMPAR水平和提示诱导的渴望很高时，我们发现MGLUR1 PAM的全身施用通过降低NAC中的CP-AMPAR传播来减弱培养的渴望的表达。这些结果表明了一种恢复成瘾者可以使用系统性活性化合物来保护患者诱导的复发的策略。
©2013 phys.org.
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