甲基化信号控制血管生成和癌症生长

由波士顿大学医学院（BUSM）的研究人员领导的一项研究证明了一种涉及信号蛋白及其受体的新机制，可能阻断新的血管和癌症生长的形成。调查结果在12月份发表科学信号传导。

血管生成在一个过程中产生新的血管，这可以导致几种疾病（如癌症）的发病和进展年龄相关性黄斑变性。

血管内皮生长因子（VEGF）是由受损细胞产生的信号蛋白，其与其中的一个受体VEGFR-2结合在表面上血管细胞。一旦VEGF与其受体结合时，它被激活并将生物化学信号发送到血管细胞内部以启动血管生成。目前有多种联邦药物管理局批准的药物，旨在实现这一过程。然而，这些药物受到效力不足和抗性的发展受到限制。

研究人员证明，一种称为甲基化的生物化学过程，可以调节基因表达，也影响VEGFR-2，这可以导致血管生成。使用多种方法，研究人员能够干扰VEGFR-2的甲基化过程，随后阻断血管生成和肿瘤生长。

“研究指出VEGFR-2的甲基化作为令人兴奋的癌症和眼血管生成的令人兴奋的药物靶标，迎来了抗血管生成治疗的新范式，”公共汽车，公共汽车的病理学副教授Nader Rahimi说：谁担任研究的高级调查员。

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