团队解锁糖尿病药物的秘密：如何以及为什么二甲双胍需要与胰岛素相互作用以有效

全球大约有1.2亿2型糖尿病患者(其中200万在加拿大)服用二甲双胍来控制他们的疾病。

虽然医生知道二甲双胍需要与胰岛素相互作用，但它不能降低血糖独自一人，没有人能够解释如何以及为什么会发生这种情况。

麦克马斯特大学(McMaster University)的研究人员通过发现二甲双胍对肝脏脂肪的作用，首次解开了这一谜团。他们的研究发表在今天出版的杂志上自然医学。

“关键是二甲双胍不能降低血压血糖直接作用于葡萄糖。它的作用是减少肝脏中有害的脂肪分子，从而使胰岛素更好地发挥作用，降低胰岛素的含量血糖水平，“格雷格斯坦伯格，迈克尔G.Streole医学院医学部的副教授。

他还担任加拿大代谢与肥胖研究主席，是代谢与儿童(MAC)-肥胖研究项目的联合主任。他的研究团队包括阿尔伯塔省、澳大利亚和苏格兰的科学家。

Steinberg表示，大多数服用二甲双胍的人都有一种脂肪肝，这通常由肥胖引起。“脂肪可能是糖尿病前糖尿病的关键触发，导致血糖开始上升，因为胰岛素无法有效地工作以阻止来自肝脏的糖。”

在他们的侦探工作中揭开导致脂肪肝的原因，科学家们研究了对称为乙酰-CoA羧化酶（ACC）的两种蛋白质中的单个氨基酸具有“遗传破坏”的小鼠。

这些蛋白质由代谢传感器amp激活蛋白激酶控制，调节脂肪的生成以及燃烧脂肪的能力。

在没有肥胖的情况下，携带突变蛋白质的老鼠也出现了脂肪肝和糖尿病前期的症状。

Steinberg说:“但真正令人惊讶的是，当给肥胖的突变小鼠服用二甲双胍时，这种药物并不能降低它们的血糖水平。二甲双胍是给2型糖尿病患者开的最常见、最便宜的药物。”“这表明二甲双胍的工作方式不是通过直接减少糖代谢，而是通过减少肝脏中的脂肪，从而使胰岛素更好地工作。”

摩根·普罗兰人，罗杰·普罗兰人，该研究的主要作者补充说：“与使用遗传小鼠模型的大多数研究不同，我们还没有删除整个蛋白质;我们只做了一个非常轻微的基因突变，相当于人类中可能看到的内容，从而突出了二甲双胍的非常精确的方式降低2型糖尿病患者“。

“这次发现提供了一个巨大的头部开始，寻找用于为谁的糖尿病患者进行组合疗法（和更多个性化方法）二甲双胍斯坦伯格说，不足以将血糖恢复到正常水平。“

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