研究揭示了新生儿感染易感性的新解释

一项最新研究表明，帮助细菌安全地在新生儿肠道内繁殖的细胞，同时也会抑制新生儿的免疫系统，使其更容易受到感染自然。

这项研究11月6日在线发布，辛辛那提儿童医院医学中心的科学家们说，这项研究可能促使医学对新生儿感染威胁的看法发生重大转变，以及研究人员如何寻找新的策略来阻止它。在这项研究之前，普遍的观点是新生儿容易感染，因为他们的免疫系统细胞是不成熟或不发达的。

“出生后的头几天是婴儿发育的关键时期免疫系统必须适应许多新的兴奋剂。这包括子宫中不存在的环境微生物，但会立即在肠道和皮肤等组织中定居，”辛辛那提儿童医院传染病部高级研究员、内科医生Sing Sing Way医学博士说。“我们的发现从根本上改变了我们对新生儿感染易感性的看法，这表明感染是由发育期间的主动免疫抑制引起的，而不是免疫细胞的不成熟。”

在这种情况下，受抑制的细胞是成熟的CD71+前体红细胞。研究人员发现，CD71+前体细胞在新生小鼠(和人类脐带血)中富集，以防止婴儿在适应充满微生物的新世界时产生过度反应性免疫反应。CD71+细胞表达一种叫做精氨酸酶-2的酶，它对抑制免疫细胞至关重要。研究人员说，这一过程在婴儿肠道发育过程中起着至关重要的作用，因为它可以防止细菌定殖导致的炎症攻击，这些细菌有助于消化和相关功能。

研究人员通过对人体血细胞和小鼠模型的一系列实验室测试发现，新生儿的临时免疫抑制不仅会影响到肠道，还会影响到身体的其他部位。虽然新生儿易受感染是众所周知的，但Way和他的同事们之所以开始他们的研究，是因为早期的研究已经表明，婴儿小鼠的免疫受损程度显著地取决于特定的实验条件。这导致作者假设，除了指向不成熟的免疫细胞外，一定有一个更好的解释新生儿免疫缺陷。

科学家们将成年小鼠体内的免疫系统细胞大量移植到新生小鼠体内，看看这是否能提高新生小鼠暴露于感染时的免疫力。研究人员说，新生小鼠的成年细胞中保护性免疫系统细胞因子的产生仍然迟钝，而不是增强免疫力。当成人免疫细胞与新生儿细胞在实验室培养中混合时，也观察到类似的结果。

在一项补充实验中，研究人员将新生免疫系统细胞移植到暴露于感染的成年小鼠体内。在成年小鼠中，新生小鼠免疫细胞产生保护性细胞因子TNF-alpha，有助于增强免疫系统抵御感染的保护性反应。

Way和他的同事们说，CD71+免疫抑制的好处是允许健康的细菌在肠道定生，这比婴儿系统性感染的威胁更重要。但是研究人员强调了后续研究的重要性，以开发新的策略来保护新生儿免受系统性感染。我们的目标是在提供这种保护的同时，仍然允许CD71+细胞发挥它们的作用，帮助发展健康的肠道。

研究人员正在进行的研究中探索的一种策略可能是调节或控制免疫抑制通过CD71 +细胞。作者谨慎地强调，在将他们的发现直接应用于人类婴儿之前，还需要进行更多的后续研究。

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