2013年12月20日

打破癌症的防御机制

通过剑桥大学

一个可能的新方法治疗胰腺癌使人体的免疫系统攻击和杀死癌细胞已经由研究人员开发的。

分解的方法使用一种药物胰腺癌肿瘤周围的保护屏障,使cancer-attacking T细胞能够通过。药物与抗体结合使用块第二个目标,可以改善这些T细胞的活动。

联合治疗的初始测试,由剑桥大学的英国癌症研究中心研究所的研究人员,导致几乎完全消除癌细胞在一周内。研究结果,发表在《华尔街日报》PNAS实现了这一点,马克第一次在任何胰腺癌模型。除了胰腺癌,这种方法可以用于其他类型的固体肿瘤癌症。

胰腺癌是第五个癌症相关死亡最常见的原因在英国和全世界第八最常见。它会影响男性和女性同样,60岁以上的人群中更为常见。

因为它很少症状处于初期阶段,但胰腺癌诊断通常只有一次是相对先进,和预后很差:对于所有阶段结合起来,一个和5年生存率分别为25%和26%。肿瘤切除是最有效的治疗方法,但它适用于只有五分之一的病人。

免疫疗法-刺激免疫系统攻击肿瘤细胞是一种很有前途的治疗几种类型的固体肿瘤,但胰腺癌患者没有回应这种方法,可能因为人类形式的癌症,在动物模型中,也创造了一个保护屏障本身。

道格拉斯·费伦•教授领导的研究,确定这个障碍是由一种趋化因子蛋白,CXCL12,这是由一种特殊的结缔组织细胞,称为carcinoma-associated纤维母细胞,或CAF。CXCL12蛋白然后外套癌细胞,它作为生物盾牌使T细胞。盾的效果是克服用一种专门的药物阻止T细胞与CXCL12交互。

“我们发现,T细胞是缺席的肿瘤含有癌细胞被涂上一层趋化因子,趋化因子的主要来源是战乱国家,“Fearon教授说。“有趣的是,消耗的战乱国家允许的胰腺癌也有类似的效果免疫控制肿瘤生长。”

AMD3100研究者所使用的药物,也被称为Plerixafor,趋化因子受体CXCR4的街区,CXCL12 T细胞上的受体,使T细胞能够达到和杀死癌细胞胰腺癌模型。与anti-PD-L1结合使用时,一个增强免疫治疗抗体激活的T细胞,数量癌症细胞和肿瘤的体积大大减少。结合治疗一周后,残余肿瘤由只有癌变前的细胞和炎症细胞。