脑震荡如何导致抑郁症

（欧宝娱乐地址医学Xpress）-a头部损伤可以通过变得过度炎症 - 一种与抑郁并发症相关的病情，饲养免疫系统脑细胞，并过度抗精挑战，并与抑郁并发症相关，这是一种新的动物研究表明。

研究人员说，这些调查结果可以帮助解释一下经历多脑脑脑活动的个人遭受的中期生命问题。还有这些抑郁症状可能与炎症有关，这意味着它们可能无法响应常见的抗抑郁药。

增加的并发症是老化已经增加了脑炎症。所以除了正常的衰老问题之外，有过创伤性脑损伤(TBI)经验增加了炎症，这是由于对所谓的“继发性挑战”(如第二次头部损伤、感染或其他应激源)的放大免疫反应引起的。

在小鼠中，这些大脑中高度警觉的细胞——称为小胶质细胞——在对免疫挑战做出适度反应一个月后，出现了夸张的反应脑损伤。这种增加的脑炎症与未在未受约束小鼠中未观察到的抑郁行为的发展相对应。

“如果我们等3个月、6个月或9个月，症状可能会变得更严重，”该研究的第一作者、俄亥俄州立大学(Ohio State University)神经科学副教授、行为医学研究所(Institute for Behavioral Medicine Research)研究员乔纳森·哥德布特(Jonathan Godbout)说。

“很多有头部外伤史的人直到40多岁、50多岁或60多岁时才会出现心理健康问题。这表明还有其他因素在起作用，这就是为什么我们要研究这个两重天的想法——首先是脑损伤，然后是免疫挑战。就好像1加1加1等于15。这可能会产生乘数效应。”

该研究在线在线公布生物精神病学。

这项工作适用于导致弥漫性的震荡脑损伤 - 或向大脑扩散出来。这些也是人和动物恢复得相当迅速的巨大伤害，通常在伤害大脑伤害后一周内没有出现思维或移动的问题。

在研究中，研究人员将未受生器的小鼠与经历中度TBI的小鼠进行比较。受伤的小鼠表现出一些初步的协调问题，但这些问题在一周内解决了。

受伤的老鼠也表现出抑郁症状，这些症状在一个月内得到改善。Godbout及其同事将这些症状归因于创伤性脑损伤后发生的神经炎症。在这些小鼠中，大部分炎症在七天内就消失了。

受伤30天后，研究人员检查了受伤小鼠的大脑，以确定受伤后免疫细胞是否一直处于高度戒备状态。正如预期的那样，受伤的大脑中含有小胶质细胞，这些小胶质细胞一直处于“启动”状态——这意味着它们随时准备对免疫系统的挑战做出反应。未受伤小鼠的大脑细胞没有相同的特征。

在正常情况下，小胶质细胞是防御的第一道防线，通过制造蛋白质和其他化学物质来帮助保护受伤或感染后的大脑，这些蛋白质和化学物质产生的炎症刚好足以修复问题。然而，当它们被启动时，这些细胞处于较高的警戒状态，当它们被激活时，它们会产生放大免疫反应这比需要的时间要长。当这些系统被激活时，没有什么可对抗的，循环中的化学物质和蛋白质就会产生过度的炎症。

“头部弥漫性损伤的年轻成年小鼠基本恢复正常，但并不是一切正常。的大脑仍然有一个更炎症的组成，允许免疫反应的过度激活，”Godbout说。

在TBI后30天，用脂多糖（LPS）注射小鼠 - 死亡，细胞的细胞壁刺激动物的免疫反应。试验表明，在注射后24小时的过程中，TBI小鼠的社交少于未充生的小鼠 - 这些动物中的一种抑郁症状。TBI小鼠的大脑也显着较高的两种炎症相关的蛋白水平，而不是来自正常小鼠的大脑。

在LPS刺激72小时后，受伤的小鼠表现出额外的抑郁症状，包括对糖水的兴趣极小——这表明它们避免了通常令人愉快的活动。他们还表现出越来越顺从，或“放弃”的迹象。

未加注的小鼠正常表现，并且在同一时间段内，脑大脑中炎症蛋白的水平返回基线。

“这些结果告诉我们创伤性脑损伤小鼠的小胶质细胞有放大和延长的激活，这与抑郁症状的发展有关老鼠“Godbout说道。

他的实验室现在正在研究潜在的治疗方法，可以立即阻止小胶质细胞的启动受伤或者以后反转这些细胞的高警报特性。

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