研究挑战长期假设铁促进动脉粥样硬化
![Even though researchers increased the amount of iron in macrophages of mice, there was no effect on the progression of atherosclerosis. The magnified images show a high level of iron (blue stain) in macrophages of two types of mice (called APOE and APOE – FFE) used in the study. Credit: UCLA/<i>Cell Reports</i> UCLA研究挑战长期假设铁促进动脉粥样硬化](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2013/uclastudycha.jpg)
UCLA研究团队没有发现身体的铁水量与动脉粥样硬化的风险,导致心血管疾病的硬化和变窄的证据表明,美国的第1号杀手
发现,基于综合研究鼠标模型动脉粥样硬化,矛盾的假设关于铁在疾病中的作用,对患者进行重要影响慢性肾病或与炎症性疾病有关的贫血,其中许多人接受高剂量铁补充疗法。该调查结果目前在同行评审期刊中出现在线细胞报告。
“了解动脉粥样硬化进展的危险因素对于更好的预防和治疗疾病是重要的,”大卫·格芬医学院医学教授,在UCLA和UCLA铁障中心联合主任中的医学教授伊丽莎纳纳米。“多年来,有一种信念,即较高的铁水量可能导致或恶化的动脉粥样硬化。我们没有发现这种联系。”
观察到男性和绝经后妇女患有更高的身体铁水平和比前辈妇女在30多年前的前辈妇女较高的动脉粥样硬化率高于“铁假说” - 更高的观念铁水平可以通过产生更多氧化应激和促进炎症来促进动脉粥样硬化。然而,随后的研究指出,在身体中铁过多的疾病中,动脉粥样硬化率不高于正常。
在过去十年中,假设是由于肝素的发现,一种在铁代谢中发挥着核心作用的激素,就像葡萄糖在调节身体胰岛素水平的作用一样。精制的铁假设认为,肝素增加与动脉粥样硬化相关的炎症,并且较高的肝素水平促进了动脉粥样硬化发展中的巨噬细胞关键细胞中铁的积累。
出乎意料的是,UCLA研究人员发现,在动脉粥样硬化进展的任何阶段,小鼠的肝素水平没有增加。此外,当科学家们增加巨噬细胞中铁的水平时,他们对动脉粥样硬化的进展没有影响。该研究是第一个评估小鼠动脉粥样硬化进展过程中的肝素表达,以及第一个通过遗传操作和/或注射静脉注射铁加载巨噬细胞的影响。
“令人惊讶的是,我们发现没有证据表明,在Nemeth的实验室和研究的第一个作者中,LéonKautz说,铁过多加剧了动脉粥样硬化或肝素受到影响。”“然而,重要的是要记住这是一个小鼠模型。我们需要看看人类是否是真的。”
其他研究群体已经开始分析动脉粥样硬化患者的肝素,Nemeth注明。在研究中提出的其他问题中是显着降低铁低于正常水平可能有一个积极的动脉粥样硬化- 相关效果。
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