打破肥胖，炎症和疾病的循环

密歇根大学的研究人员已经照亮了代谢系统如何在肥胖症中脱落的一个方面。结果提供了额外的证据表明，在大学进入临床试验的药物可以反转肥胖，在人类中患上2型糖尿病和脂肪肝病。

在预定在期刊上进行在线出版物的论文中el12月24日，玛丽苏尔·科尔曼生命科学研究所主任艾伦萨利尔解释了如何，在肥胖那脂肪细胞停止响应称为荷尔蒙儿茶酚胺这触发它们以消耗更多的能量。然而，用叫做Amlexanox的药物处理的肥胖小鼠的脂肪细胞可获得对儿茶酚胺的敏感性，燃烧过量的能量并恢复到正常尺寸。

下个月，U-M的科学家将开始对Amlexanox的安慰剂控制的临床试验，以测试其作为治疗人类肥胖和糖尿病的药物的疗效。Amlexanox的配方在不同的国际市场中规定，以治疗哮喘和溃疡疮。

肥胖导致肝脏和脂肪组织中的慢性低，低级炎症状态。科学家认为，炎症通过称为NFKB的途径链接肥胖和胰岛素抵抗，这参与了一系列细胞过程并以肥胖症活化。

NFKB的激活增加了一对基因，IKKε和TBK1的水平，这反过来减少了脂肪细胞中某些受体的能力肥胖老鼠应对肾上腺素等儿茶酚胺，“燃烧燃料”激素，由交感神经系统产生响应应力。

“我们怀疑在肥胖症中，脂肪细胞对儿茶素（如肾上腺素）变得不那么敏感，并且这种降低的灵敏度依次降低了能源支出，但这尚未完全理解的能量消耗，但是这一点尚未完全理解。”

高水平的IKKε和TBK1也导致较低的第二个信使分子较低，这是通过提高脂肪燃烧来提高能源消耗。

Amlexanox干扰了两种酶并恢复对儿茶酚胺的敏感性，使脂肪细胞燃烧能量。

在2013年2月出版的研究中，Saltiel发现Amlexanox逆转小鼠的肥胖，糖尿病和脂肪肝。即将到来el论文部分解释了一个繁多七大兴奋剂的作品。

“有很大的证据表明，在肥胖症中，脂肪组织对儿茶酚胺变得不太敏感，因为Ikkε和TBK1作为代谢上的一种制动，并且这种降低的灵敏度依次降低能量消耗“Saltiel说。”通过释放制动器，Amlexanox似乎释放小鼠的代谢体系，以响应儿茶胺燃烧更多，并且可能储存更少的能量。“

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