新研究表明,肥胖是一种炎症性疾病

科学家们已经更近了一步一个“减肥药”可能会阻止富含糖分和脂肪的饮食的影响。在一份新的研究报告发表在2013年12月期的美国实验生物学学会联合会杂志科学家表明,有异常的炎症蛋白的量叫做PAR2超重和肥胖的腹部脂肪组织的人类和老鼠。这种蛋白质也是人类免疫细胞的表面增加了常见的脂肪酸的摄入。当肥胖大鼠在高糖和脂肪的饮食有一个新的口服药物,结合PAR2,这种蛋白质的inflammation-causing属性被封锁,其他高脂肪和高糖饮食包括肥胖本身的影响。

”这一重要新发现链接肥胖和高脂肪高糖饮食与免疫细胞和炎症状态的变化,突出一个新兴意识到肥胖是一种炎症性疾病,”大卫·p·费尔利说,博士,研究作者从昆士兰大学的分子生物科学研究所Bribane,澳大利亚。“药物阻止某些炎症蛋白质,在本报告中,可以预防和治疗肥胖,进而是2型糖尿病的主要危险因素,心脏病、中风、肾衰竭,截肢,和癌症。”

这一发现,费尔利和他的同事们发现了第一的,选择性和口服生物小分子拮抗剂PAR2和其功能特征反应炎症细胞和动物模型。他们发现PAR2表达式是体内脂肪组织的增加肥胖的人类和老鼠,刺激人类巨噬细胞在体外的膳食脂肪酸棕榈酸、抑制体内和体外PAR2拮抗剂。这个对手被用作一个工具来剖析PAR2激活的中介角色代谢功能障碍在人类monocyte-derived巨噬细胞(HMDM),人类和啮齿动物脂肪细胞,食源性肥胖大鼠。口服治疗食源性肥胖大鼠减毒PAR2信号脂肪组织和抑制脂肪炎症、胰岛素抵抗、食源性肥胖和心血管异常。这是第一个报告,PAR2拮抗剂能改善肥胖,体内葡萄糖稳态和肥胖相关慢性炎症。这些发现表明PAR2表达增加可能是一个有价值的新生物标志物代谢障碍,进一步,PAR2对抗可以是一个有效的干预治疗代谢紊乱和肥胖。

“我们知道,吃太多,没有足够的锻炼让你超重,肥胖,但是为什么呢?这份报告的底线是,肥胖是一种炎症性疾病,和炎症恶性循环中发挥更大的作用肥胖比大多数人意识到,“杰拉尔德·韦斯曼说,医学博士主编美国实验生物学学会联合会杂志。“看来,一旦我们可以控制炎症,我们可以得到一切。幸运的是,这些科学家们已经确定了一个有前途的化合物,似乎工作。”