细菌食物网可能是囊性纤维化的关键

（欧宝娱乐地址医学Xpress） - 囊状纤维化患者患有慢性细菌感染和肺中厚的粘液，主要是由于微生物感染和导致炎症的组合。一种常见的病原体，铜绿假单胞菌，可在健康个体中休眠，在囊性纤维化患者的肺部变得毒性，而康奈尔生物工程师认为他们可能会知道为什么。

他们表明，当它在称为2,3丁二醇的特定发酵产物上喂食时，P.铜绿假单胞菌毒力是“开启”，展示发酵细菌和铜绿假单胞菌之间的直接代谢关系。这种理解可能导致更有效的囊性治疗方法纤维化患者;而不是使用抗生素，破坏P.铜绿假单胞的优选食物流动可能是预防肺部囊性纤维化相关感染的关键。

该研究由Lars Angenent，生物和环境工程副教授领导。一篇论文，以及圣地亚哥州立大学研究人员的一份文件，于1月9日在线发布国际微生物生态学学会学会。

Angenent等人。先前使用的生物反应器表明，2,3丁二醇的存在促进了P.铜绿假单胞菌和发酵细菌之间的交叉喂养，包括肠杆菌空气，这使得2,3丁二醇作为发酵副产物。

他们现在申请他们对这种互利的微生物关系的了解，以揭示受影响的肺部微生物环境囊性纤维化。在这项工作中，他们再次使用生物反应器观察P. Aerginosa的毒力，因为它在2,3丁二醇和葡萄糖中喂食。葡萄糖没有引起毒力，同时用2,3丁二醇，细菌变得明显更具毒性。

科学家已经知道P.铜绿假单胞菌在令人生心的患者中发挥着关键作用，但确切的微生物相互作用和随后导致症状的炎症反应尚未得到很好的理解。

因为2,3丁二醇是底物或食物，对于铜绿假单胞菌，2,3丁二醇是不同细菌之间代谢关系的关键。

它们的关系导致较高浓度的苯脲素，这是由与发酵罐相互作用的P.铜绿假单胞菌产生的化学品，并且是导致病原体增加的毒力的级联的一部分，例如增加肺部症状的生物膜的形成耐心。该脂肪碱与氧气结合以产生自由基化合物，杀死其他微生物并引起宿主细胞的应力。

“由于2,3丁二醇，”诱导“，信号传感器接通”。“然而，确切的机制仍然是未知的。”

了解为什么P. Aeruginosa在肺部良好囊性纤维化患者科学家们说，在该系统内观察在该系统内切断其优选的食品供应的方法，可能会导致治疗疾病的方法。

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